Regurgitasi aorta

takrif

Kekurangan injap aorta atau regurgitasi aorta (ICD-10 I35.1) tergolong dalam kumpulan penyakit jantung. Dengan kecacatan ini, injap aorta tidak dapat ditutup dengan betul. Akibatnya, darah diastole mengalir kembali dari aorta ke ventrikel kiri - dengan akibatnya isipadu ventrikel kiri dimuat. Kekurangan injap aorta boleh menjadi akut atau kronik. Regurgitasi aorta kongenital jarang berlaku. Sebilangan besar kecacatan injap diperolehi. Penyebab umum adalah, misalnya, sindrom tisu penghubung genetik dengan ectasia aorto-annular seperti sindrom Marfan atau sindrom Ehlers-Danlos. Kadang-kadang demam reumatik, arteriosklerosis, hipertensi arteri, endokarditis dan sifilis (sifilis) juga menyebabkan kekurangan injap aorta. Hipertrofi ventrikel kiri dan melebar kerana keupayaan tutup injap aorta yang tidak mencukupi. Tidak jarang ini mengakibatkan kekurangan kardiogenik dengan tahap keparahan yang berbeza-beza. Gejala khas kekurangan injap aorta adalah penurunan prestasi, dyspnoea, berdebar-debar dan angina pectoris. Terapi bergantung pada tahap penyakit dan berkisar dari rawatan ubat hingga prosedur penggantian injap aorta pembedahan.

Epidemiologi

Kekurangan injap aorta adalah kecacatan jantung kedua yang paling biasa selepas stenosis injap mitral. Ini menyumbang sekitar 15 peratus dari semua penyakit injap yang memerlukan rawatan. Kelaziman meningkat dengan usia. Kira-kira 75 peratus pesakit dengan regurgitasi aorta terpencil adalah lelaki. Kekurangan injap aorta dalam kombinasi dengan stenosis injap mitral terutamanya mempengaruhi wanita.

Kekurangan injap aorta jarang berlaku secara terpisah pada masa kanak-kanak. Injap jantung yang rosak biasanya dikaitkan dengan penyakit jantung yang lain, seperti stenosis injap aorta, stenosis injap mitral atau kecacatan septum ventrikel (VSD).

Kekurangan injap aorta minimum dengan penemuan auskultasi normal dan morfologi normal injap tricuspid dijumpai di sekitar 10 peratus daripada jumlah populasi.

sebab-sebab

Sebilangan besar kekurangan injap aorta diperoleh. Sebanyak 25 peratus kes disebabkan oleh demam reumatik. Dalam 25 peratus lagi, pelebaran akar aorta adalah penyebab penutupan injap yang tidak lengkap - selalunya dalam bentuk perubahan degeneratif pada gangguan tisu penghubung seperti sindrom Ehlers-Danlos atau Marfan. Sebanyak 20 peratus kes berlaku akibat endokarditis dan sekitar 15 peratus pesakit mempunyai injap aorta bicuspid kongenital. Trauma, ankylosing spondylitis, lupus erytematodes, aneurisma, pembedahan aorta dan sifilis (sifilis) adalah penyebab lagi kekurangan injap aorta.

Punca keradangan

Pada endokarditis, bakteria dapat menyerang injap aorta dan merosakkan struktur injap. Regurgitasi injap aorta yang disebabkan oleh rematik berlaku sebagai reaksi lewat yang berkaitan dengan antibodi. Imunoglobulin kebanyakannya diarahkan terhadap streptokokus, menyerang tisu injap jantung dan memusnahkan endokardium. Akibatnya, injap aorta menyusut dan mula bocor. Nasib baik, kerana rawatan antibiotik awal, kecacatan injap aorta keradangan jarang dilihat di negara ini.

Ectasia aorto-annular dan injap aorta bicuspid kongenital

Ectasia aorto-annular degeneratif dan injap aorta bicuspid kongenital juga merupakan penyebab umum regurgitasi injap aorta. Risalah injap kehilangan hubungan antara satu sama lain dan injap bocor.

Aneurisma aorta dan pembedahan aorta

Sekiranya kekurangan injap aorta disebabkan oleh aneurisma aorta, aorta menaik biasanya akan membesar. Flap mengembang dan tidak dapat ditutup dengan betul lagi. Mekanisme yang sama dijumpai dengan pembedahan aorta. Kedua-dua penyakit ini sering disebabkan oleh arteriosklerosis atau tisu penghubung yang lemah.

Patogenesis

Secara patofisiologi, kekurangan injap aorta dibezakan antara perjalanan akut dan kronik. Kekurangan injap aorta kronik biasanya tidak simptomatik untuk masa yang lama. Sebaliknya, bentuk akut adalah keadaan darurat yang mengancam nyawa. Tanpa campur tangan terapi yang cepat, edema paru berkembang dalam masa yang singkat dan output jantung menurun dengan cepat.

Regurgitasi aorta kronik

Dengan injap aorta yang bocor, tekanan isipadu berkembang di ventrikel kiri. Penyebabnya adalah regurgitasi semasa diastole, di mana darah mengalir kembali ke ventrikel kiri (yang disebut darah pendulum). Darah yang dipulihkan mesti diambil oleh ruang jantung sebagai tambahan kepada darah yang biasanya tiba di ventrikel.

Isipadu regurgitasi bergantung pada ukuran kecacatan, kecerunan tekanan melintasi injap aorta, dan jangka masa diastole. Volume pukulan yang lebih tinggi diperlukan untuk mengekalkan tekanan aorta dan mengeluarkan darah bandul dari ventrikel kiri. Pampasan ventrikel sering dijamin selama beberapa tahun. Fasa ini biasanya hampir tidak diketahui oleh pesakit. Selagi kepatuhan ventrikel kekal, otot ventrikel menyesuaikan diri dengan peningkatan beban selepas. Tekanan diastolik akhir dan output jantung tetap berterusan buat masa ini. Namun, ketika ia berkembang, tisu otot di ventrikel kiri meningkat. Akibat hipertrofi eksentrik, tekanan diastolik akhir meningkat dan isipadu akhir sistolik meningkat. Kerana pemuatan isipadu, ventrikel kiri melebar secara progresif - pada mulanya diastolik dan, dengan permulaan kehilangan kontraktil miokard, semakin sistolik. Pada fasa akhir, kegagalan jantung kiri berkembang, diikuti dengan kegagalan jantung global. Kapasiti ejeksi ventrikel kiri secara beransur-ansur menurun dan pecahan ejeksi menurun.

Regurgitasi aorta akut

Kekurangan injap aorta akut dengan tekanan ventrikel kiri kadang-kadang dapat diperhatikan selepas endokarditis bakteria atau pembedahan aorta dan jarang juga selepas posttraumatically. Isipadu ventrikel kiri meningkat secara tiba-tiba - tanpa kemungkinan pampasan hipertrofik. Tekanan akhir diastolik yang semakin meningkat mengalihkan masalah isipadu melalui injap mitral ke atrium kiri dan peredaran paru. Fungsi pengisian dan pecahan pelepasan ventrikel kiri tiba-tiba menurun. Tanpa rawatan, edema paru dan kejutan kardiogenik berkembang.

Gejala

Gejala kekurangan injap aorta berbeza bergantung pada bentuknya. Dalam kekurangan injap akut, penguraian jantung yang cepat, termasuk edema paru, mendominasi. Pesakit cepat menjadi dyspnoic, letih, dan berprestasi rendah. Tekanan darah turun dan nadi meningkat. Tanpa terapi, pesakit mati akibat kejutan kardiogenik dengan kegagalan ke depan dan kerosakan organ multisistem.

Gejala regurgitasi aorta kronik

Pesakit dengan kekurangan injap aorta kronik biasanya tidak simptomatik untuk masa yang lama - kadang-kadang selama beberapa tahun. Sekiranya perlu, berdebar-debar dirasakan pada tahap awal. Injap aorta yang tidak mencukupi selalunya hanya dapat dilihat kemudian, selalunya dari usia 40 hingga 50 tahun.

Gejala khas kekurangan injap aorta termasuk:

  • prestasi dan keletihan yang tidak mencukupi
  • dispnea nokturnal paroxysmal
  • Meningkatkan dyspnea yang bersenam, kemudian membuang masa dyspnea
  • Orthopnea
  • Takikardia
  • rasa tidak selesa di hati ketika berbaring di sebelah kiri
  • kesejukan sejuk
  • Syncope
  • Palpitasi
  • Angina, terutamanya pada waktu malam
  • Deru kepala
  • Tanda-tanda jangkitan dengan kolonisasi bakteria injap aorta, misalnya: demam, fenomena emboli, ketidakseragaman dan anemia

Diagnosis

Diagnosis kekurangan injap aorta pada mulanya berdasarkan sejarah perubatan, gambaran klinikal dan pemeriksaan fizikal. Hanya dengan itu langkah-langkah radas dan pengimejan akan diikuti.

Pengukuran kadar jantung

Semasa berdebar-debar nadi, amplitud tinggi dengan apa yang disebut denyut tukul air (Pulsus celer et altus) dan denyutan tambahan menunjukkan injap aorta tidak mencukupi. Biasanya denyutan nadi di leher, siku dan pangkal paha serta di pergelangan tangan (homo pulsans). Terdapat juga tanda ciri lain yang menunjukkan kekurangan injap aorta:

  • Tanda Musset: menganggukkan kepala selari dengan nadi
  • Tanda Quincke: denyutan kapilari darah yang kelihatan, terutama pada kuku dan bibir, selepas tekanan ringan dengan slaid lutsinar
  • Tanda Corrigan: denyutan arteri karotid biasa
  • Tanda Müller: denyutan kapilari yang kelihatan pada uvula atau bibir ditekan bersama

Pengukuran tekanan darah

Semasa mengukur tekanan darah, amplitud tekanan darah yang besar sering diperhatikan sebagai tanda khas kekurangan injap aorta (180/50 mmHg). Sebabnya adalah tekanan darah sistolik yang meningkat dengan tekanan darah diastolik yang serentak jatuh. Dalam perjalanan selanjutnya, kejutan dinding dada ventrikel kiri dapat meningkat / meningkat dalam amplitud dan bergeser secara lateral-caudally. Pada fasa sistolik, pergerakan goyang di sebelah kiri toraks kadang-kadang dapat diperhatikan.

Auskultasi

Semasa auskultasi, diastolik langsung mendominasi sebagai bunyi desastcendo awal frekuensi tinggi secara langsung selepas bunyi jantung kedua dengan titik maksimum di atas titik keturunan dan di ruang interkostal kedua (ICR) di sebelah kanan. Nada ini biasanya disertai dengan bunyi sistolik yang tidak khas.

Kadang-kadang suara yang disebut Austin Flint dapat didengar sebagai auskultasi. Tanda diagnostik ini adalah murmur jantung mid-diastolik hingga presistolik frekuensi rendah yang gemuruh dan dapat didengar paling kuat di atas puncak jantung.

EKG

Terdapat banyak tanda hipertrofi jantung kiri pada ECG. Indeks Sokolow-Lyon (Sokolow-Index untuk jangka pendek) ditentukan berdasarkan ketinggian ruam di dinding dada menurut Wilson.

Pemeriksaan sinar-X

Pada pesakit dengan kekurangan injap aorta yang teruk, ventrikel kiri hipertrofi dan melebar dapat dilihat sebagai tonjolan pada sinar-x. Fenomena ini dikenali sebagai jantung bentuk kasut yang disebut. Selain itu, hujung jantung yang bulat sering kelihatan.

Ekokardiografi

Salah satu ukuran peralatan diagnostik yang paling penting adalah ekokardiografi, mungkin dengan akses transesophageal. Ini membolehkan morfologi injap jantung dan aorta, pelebaran dan fungsi ventrikel kiri serta jumlah regurgitasi antara aorta dan ventrikel kiri dinilai.

Kaedah diagnostik lain

Teknik diagnostik atau teknik pengimejan lain seperti komputasi tomografi (CT) atau pencitraan resonans magnetik (MRI) jarang ditunjukkan pada pesakit dengan regurgitasi injap aorta. Kadang-kadang, pemeriksaan kateter jantung kiri mungkin ditunjukkan. Ini memberikan maklumat tambahan mengenai keparahan kekurangan injap aorta melalui aortografi dan pengukuran keadaan tekanan ventrikel kiri diastolik. Ia juga digunakan untuk merakam komorbiditi seperti penyakit jantung koronari (PJK).

terapi

Kekurangan injap aorta ringan atau sederhana tidak semestinya memerlukan rawatan. Walau bagaimanapun, hipertensi yang bersangkutan harus dihentikan dan dipantau secara berkala.Profilaksis endokarditis mesti dipertimbangkan bergantung pada keadaan individu dan penyebab kecacatan injap.

Dalam kes kekurangan injap aorta maju, perbezaan dibuat antara strategi konservatif dan langkah-langkah operasi. Petunjuk untuk operasi masih dibincangkan secara kontroversial. Terdapat kesepakatan luas mengenai kekurangan injap aorta akut, yang biasanya memerlukan pembedahan segera.

Terapi konservatif

Sekiranya fungsi ventrikel terpelihara dengan baik (LVEF> 60 peratus, LVESD <45 mm), walaupun bertentangan dengan data rawak, menunggu biasanya konservatif. Prestasi ventrikel harus diperiksa setiap enam bulan sebagai sebahagian daripada pemeriksaan kardiologi.

Rejimen terapi konservatif merangkumi, khususnya, pengurangan selepas beban. Pentadbiran vasodilator intravena seperti dihydralazine atau nitroprusside sodium menurunkan jumlah regurgitasi dan meningkatkan pecahan pelepasan dalam kekurangan injap aorta akut. Manfaat hemodinamik juga telah terbukti untuk pemberian oral inhibitor ACE dan hydralazine. Dalam kes dekompensasi yang nyata secara klinikal dengan pembentukan edema, rawatan diuretik ditunjukkan sebagai tambahan untuk mengurangkan beban selepas.

Penyekat beta tidak boleh diresepkan sebagai ubat lini pertama kerana tempoh diastole yang berpanjangan dalam regurgitasi injap aorta.

Campur tangan operasi

Prosedur penggantian injap aorta secara tradisional dipilih sebagai terapi operasi untuk kekurangan injap aorta - dengan pelebaran aorta menaik (> 55 mm) yang jelas sebagai saluran galas injap aorta menaik. Injap jantung mekanikal disyorkan untuk orang muda, dan prostesis biologi dari usia sekitar 60 hingga 65 tahun.

Bagi pesakit dengan sindrom Marfan, garis panduan semasa mengesyorkan rawatan pembedahan dari diameter aorta 50 mm. Ini benar terutamanya apabila ia meningkat dengan pesat. Pada prinsipnya, pembedahan juga harus dipertimbangkan jika fungsi ventrikel kiri terganggu parah, bahkan jika diharapkan kadar kematian yang jauh lebih tinggi. Keputusan mesti dibuat secara individu bergantung pada kemungkinan komorbiditi dan usia pesakit. Profilaksis endokarditis juga harus dipertimbangkan.

Petunjuk pembedahan

Walaupun petunjuk untuk operasi kekurangan injap aorta tidak dinilai dan ditangani secara seragam oleh semua pakar, garis panduan semasa memberikan cadangan tetap. Oleh itu, pembaikan pembedahan injap aorta yang tidak mencukupi ditunjukkan dalam situasi berikut:

  • Pesakit simptomatik: jangka hayat terhad tanpa pembedahan
  • Pesakit tanpa gejala dengan fungsi pam yang dikurangkan dengan ketara: LVEF di bawah 50 peratus dan / atau diameter sistolik akhir> 50 mm - kecuali untuk pesakit yang sangat tua dan komorbid
  • Pesakit tanpa gejala dengan fungsi pam yang sangat terhad dan dilatasi ventrikel kiri yang teruk: LVEF 50-60 peratus dan diameter sistolik akhir 45-50 mm, sebaik sahaja gejala dapat disahkan semasa latihan

ramalan

Kelangsungan jangka panjang dalam kekurangan injap aorta bergantung kepada keparahan penyakit. Secara keseluruhan, pesakit tanpa gejala mempunyai prognosis yang lebih baik. Kadar kelangsungan hidup sepuluh tahun sekitar 69 peratus diberikan untuk kekurangan injap aorta asimtomatik yang teruk.

Sekiranya kekurangan injap aorta simptomatik, prognosis - walaupun selepas rawatan pembedahan - jauh lebih teruk. Kematian selepas operasi bergantung pada fungsi pra operasi, diameter sistolik akhir ventrikel kiri dan kemungkinan komorbiditi serta usia pesakit.

Pembedahan tepat pada masanya meningkatkan prognosis dengan ketara. Sekiranya injap aorta yang tidak mencukupi tidak dikendalikan walaupun terdapat petunjuk, pesakit akan mati setelah empat tahun rata-rata akibat daripada kegagalan jantung yang dapat dikompensasi.

profilaksis

Tidak semua kekurangan injap aorta dapat dicegah - misalnya dalam kes kecacatan kongenital dan penyebab genetik. Sekiranya terdapat kekurangan injap aorta, rawatan antibiotik yang cepat selepas jangkitan bakteria dan profilaksis endokarditis dalam konteks demam reumatik dapat mengurangkan risiko kelemahan injap aorta. Di samping itu, tekanan darah harus diperiksa secara berkala dan disesuaikan jika perlu.

Latihan fizikal secara berkala, menjauhkan diri dari nikotin, mengurangkan berat badan berlebihan dan diet sihat dan sihat semuanya mengurangkan risiko dislipidemia dan arteriosklerosis. Orang yang sihat vaskular cenderung mengalami aneurisma aorta atau pembedahan aorta. Ini juga mengurangkan risiko kerosakan injap aorta akibat daripada penyebab vaskular.

!-- GDPR -->