Encephalitis

takrif

Apabila anda menghidap ensefalitis, otak meradang. Bergantung pada kawasan yang terjejas, perbezaan dibuat antara polioencephalitis, leukoencephalitis dan panencephalitis. Gabungan otak dan meninges dikenali sebagai meningoencephalitis. Sekiranya otak dan saraf tunjang terjejas, ia disebut encephalomyelitis.

Patogen penyebab yang paling biasa adalah virus, terutamanya virus herpes (HSV), virus varicella-zoster (VZV) atau sitomegalovirus (ZV). Encephalitis juga boleh menjadi bakteria, mikotik atau parasit, atau boleh berkembang sebagai sebahagian daripada penyakit autoimun. Ensefalitis berjangkit dan ensefalitis yang disebabkan oleh imun mempunyai tanda-tanda klinikal yang serupa. Gejala utama adalah perasaan sakit umum dengan kelemahan dan keletihan, demam, sakit kepala dan gangguan kesedaran. Kejang dan pelbagai kekurangan neurologi sering berlaku. Encephalitis harus selalu dirawat sebagai pesakit dalam dan di bawah rawatan intensif. Bergantung pada patogen, antivirus, antibiotik atau antihelminthik diberikan, misalnya. Dengan bentuk tertentu, pencegahan dengan cara vaksinasi adalah mungkin.

Epidemiologi

Data epidemiologi untuk ensefalitis berbeza-beza. Dalam kajian, ia berkisar antara 0,7 hingga 13,8 kes per 100,000 orang setiap tahun. Menurut carian literatur dalam pangkalan data Medline, kejadian tahunan ensefalitis berjangkit di seluruh dunia adalah 1.5 hingga 7 kes setiap 100,000 penduduk (tidak termasuk wabak). Kejadian ensefalitis HSV di Eropah Barat adalah 5 setiap 100,000 penduduk setiap tahun. Sepertiga daripada semua pesakit berusia di bawah 20 tahun. HSV I bertanggungjawab untuk separuh daripada semua kematian ensefalitis.

Terdapat perbezaan wilayah yang besar dalam penularan vektor: Virus ensefalitis Jepun tersebar luas di Asia, ensefalitis bawaan mendominasi di Eropah Timur dan Utara dan Rusia Timur, dan di Amerika Utara flavivirus atau alphavirus adalah patogen ensefalitis yang biasa.

Di Jerman, orang yang tinggal dan bekerja di kawasan berisiko seperti Bavaria, Baden-Wuerttemberg, Thuringia, Hesse atau Rhineland-Palatinate terutamanya menderita meningoencephalitis (TBE) awal musim panas. Kejadian tahunan berbeza-beza dari kawasan ke wilayah. Di seluruh Jerman, kejadian tahunan sebanyak 1.3 kes setiap 100,000 penduduk dapat diasumsikan.

Ensefalitis Jepun sering berlaku di Asia Timur dan Tenggara. Di kawasan endemik, sekitar 30,000 hingga 50,000 orang, terutama kanak-kanak, jatuh sakit setiap tahun. Di Asia, lebih daripada 10,000 orang mati akibat ensefalitis Jepun setiap tahun. Walau bagaimanapun, pakar menganggap kadar kejadian dan kematian jauh lebih tinggi.

sebab-sebab

Kebanyakan ensefalitis berasal dari virus. Menurut kajian prospektif kohort (2017; DOI: 10.1016 / j.medmal.2017.02.003), virus herpes simplex (HSV) adalah agen penyebab ensefalitis yang paling biasa pada 65%. Jumlah kes penyakit yang banyak dapat dikesan kembali ke penjajahan dengan virus HSV jenis 1. HSV Jenis 2 lebih kerap berlaku pada bayi baru lahir atau orang yang tidak berkebolehan. Pencetus ensefalitis virus lain adalah virus varicella zoster (VZV), virus campak dan sitomegalovirus, dan jarang enterovirus. Penyakit virus seperti selesema, mononukleosis, gondok, rubela, cacar air atau rabies juga boleh menyebabkan ensefalitis.

Penyebab virus yang terhad di peringkat wilayah

Beberapa ensefalitis virus hampir secara eksklusif dikaitkan dengan kawasan tertentu. Contoh khas dari ini adalah virus TBE yang disebutkan sebelumnya. Ia disebarkan kepada manusia melalui kutu dari takungan pada tikus. Oleh kerana kitaran hidup kutu bergantung pada suhu dan kelembapan, kebanyakan penyakit TBE berlaku antara bulan April dan November. Kawasan berisiko TBE di Jerman terutama di Saxony, Bavaria, Baden-Württemberg dan Thuringia. Di Switzerland, misalnya, wilayah di daerah Bern, Graubünden, Schaffhausen, St. Gallen dan Zurich disenaraikan sebagai kawasan berisiko tinggi. Austria adalah salah satu kawasan TBE yang paling teruk terjejas di Eropah. Terdapat risiko TBE di seluruh negara di sana. Dataran sungai, terutama di sepanjang Sungai Danau dari Passau ke Linz, di Wachau, di St Pölten dan Vienna hingga sempadan Slovakia, ditetapkan sebagai kawasan berisiko tinggi.

Di Asia, keradangan otak yang terhad secara serantau biasanya disebabkan oleh arbovirus dari kumpulan flavivirus yang ditularkan oleh arthropoda. Contohnya, Virus Ensefalitis Jepun (JEV) menyebabkan Encephalitis Jepun. Kawasan berisiko terutamanya (mengikut urutan abjad) China, India, Nepal, Filipina, Thailand (terutamanya bahagian utara), Sri Lanka dan Vietnam.

Virus West Nile, yang juga tergolong dalam kumpulan flavivirus, pada mulanya tersebar di Afrika dan Asia. Virus jenis ini telah merebak di Amerika Syarikat sejak tahun 1990-an dan sering menyebabkan ensefalitis di sana juga.

Ensefalitis bakteria

Patogen bakteria utama yang menyebabkan ensefalitis adalah Mycobacterium tuberculosis dan Listeria monocytogenes. Yang terakhir ini mempengaruhi orang tua dan orang yang mengalami imunokompromi. Jangkitan bakteria lain yang menyebabkan ensefalitis adalah kepialu, sifilis dan borreliosis. Walau bagaimanapun, ensefalitis terpencil yang disebabkan oleh Borrelia sangat jarang berlaku.

Ensefalitis kulat

Ensefalitis kulat agak jarang berlaku secara keseluruhan. Kebanyakan ensefalitida mikotik berkembang dalam konteks cryptococcosis pada pesakit yang mengalami kekebalan. Pesakit imunosupresik khususnya mempunyai peningkatan risiko akibat pemindahan organ atau dalam konteks penyakit serius seperti jangkitan HIV, AIDS atau penyakit ganas.

Ensefalitis parasit

Untuk ensefalitida parasit, protozoa seperti toxoplasms (mis. Toxoplasma gondii in toxoplasmosis), parasit genus Schistosoma (mis. Pasangan lintah dalam schistosomiasis) dan akar akar seperti amoeba atau rhizopoda (mis. Naegleria fowleri dalam amoeba primer) Naegleria fowleri diedarkan di seluruh dunia dan terutama disebarkan melalui kelembapan seperti tasik mandi dan kolam renang, tetapi juga melalui pengairan hidung. Ensefalitis ini biasanya sukar untuk dirawat dan biasanya membawa maut.

Di Afrika sub-Sahara, trypanosomiasis Afrika (juga dikenali sebagai penyakit tidur) disebabkan oleh Trypanosoma brucei. Patogen ini disebarkan kepada manusia oleh lalat tsetse. Ensefalitis parasit berlaku pada peringkat kedua penyakit tropika ini.

Ensefalitis parasit lain adalah malaria serebral sebagai komplikasi yang dapat diubati tetapi teruk setelah dijangkiti Plasmodium falciparum.

Ensefalitis Medium-Imun

Sebanyak lebih daripada 20% jangkitan otak disebabkan oleh kekebalan. Ensefalitis, misalnya, dapat dipicu secara imunologi dalam konteks pelbagai penyakit berjangkit. Ensefalitis seperti ini biasanya muncul satu hingga tiga minggu selepas penyakit sebagai monophasic demyelining akut yang disebarkan ensefalomielitis (ADEM). Sistem kekebalan menyerang antigen CNS yang serupa dengan protein agen berjangkit.

Ensefalitis Limbik

Dalam banyak ensefalitis yang diperantarai oleh imun, autoantibodi khusus terhadap serpihan sel neuron dapat dikesan. Kerana keradangan keradangan pada sistem limbik, keradangan otak ini juga dikenali sebagai ensefalitis limbik. Terdapat paraneoplastik, limbik (PLE) dalam konteks barah dan ensefalitida autoimun atau bukan paraneoplastik (NPLE). Dalam kes NPLE, antibodi kebanyakannya ditujukan terhadap antigen permukaan neuron, dalam kes PLE, terutamanya diarahkan terhadap protein intraselular.

Encephalitis sebagai akibat jangka panjang

Encephalitis juga boleh berlaku sebagai akibat dari jangkitan virus. Ini merangkumi khususnya:

  • Panencephalitis subkut sklerosis (SSPE) sehingga beberapa tahun selepas jangkitan campak
  • Leukoencephalopathy multifokal progresif (PML) kerana pengaktifan semula virus JC
  • Demensia berkaitan HIV selepas jangkitan HIV.

Patogenesis

Encephalitis dapat dipicu secara langsung oleh patogen (melalui jangkitan primer, sering juga setelah pengaktifan semula virus) atau terjadi sebagai komplikasi imunologi sekunder (pasca-berjangkit). Ensefalitis yang disebabkan oleh patogen didasarkan pada kesan sitotoksik, ensefalitida yang dimediasi secara imunologi menunjukkan kemasukan antibodi yang merembes. Penyimpangan sel ini memantapkan pertahanan imun sistem pertahanan tubuh sendiri, mempengaruhi reseptor sel yang berbeza dan mengganggu metabolisme sel di sistem saraf pusat. Kawasan yang dijangkiti di hemisfera serebrum disertai oleh edema serebrum.

Kawasan parenchyma otak yang terjejas menunjukkan perubahan keradangan dan hemoragik makroskopik. Secara mikroskopik, sering terdapat turunan dalam sitoplasma sel glial, sel endotel dan neuron, penyusupan perivaskular dan perineuronal dan kemasukan intranuklear. Pada ensefalitis HSV, inti sel pikotik dengan kemasukan eosinofilik homogen, biasanya dijumpai; dalam ensefalitis sitomegalovirus, kemasukan inti virus mendominasi sebagai apa yang disebut sel mata burung hantu. Sel-sel yang rosak secara struktur ini berubah dan mati akibat apoptosis.

Penurunan neuron disertai oleh rongga cacat dan parut serta penyusutan parenchyma otak secara beransur-ansur. Perubahan ensefalitik ini dapat mempengaruhi korteks serebrum, otak tengah, otak kecil, batang otak, saraf tunjang, dan ganglia basal.

Gejala

Encephalitis sering bermula dengan prodromes pernafasan atau gastrousus. Pesakit merasa lemah, seolah-olah mereka akan mengalami jangkitan seperti selesema, merasa loya terpendam dan kadang-kadang muntah. Gejala disertai dengan perasaan sakit umum. Demam boleh berkembang dalam beberapa jam atau bertambah dalam beberapa hari. Kira-kira satu perempat daripada kes itu tidak dapat dilupakan.

Gejala ensefalitis klasik adalah sakit kepala, perubahan kognitif (afasia, gangguan ingatan dan / atau perubahan keperibadian) dan kekurangan neurologi. Kekurangan ini dapat muncul sebagai kelambatan umum dalam berfikir dan bertindak atau sebagai gangguan persepsi dan orientasi, tetapi juga sebagai gangguan kesadaran mulai dari sedikit sombong hingga koma yang diucapkan. Selalunya gejala ini disertai dengan kejang epilepsi.

Kekurangan neurologi fokus bergantung pada kawasan otak yang terjejas. Gangguan visual dan penglihatan berganda, gangguan pertuturan, gangguan bau dan sensitiviti bunyi serta hemiparesis adalah perkara biasa.

Sekiranya meninges terlibat (meningoencephalitis), gejala meningit klasik dapat diperhatikan.

Ciri khas ensefalitis HSV

Ensefalitis virus herpes simplex biasanya bermula dengan gejala umum, demam tinggi dan sakit kepala. Ini diikuti oleh perubahan kesedaran dan watak, episod psikotik dan defisit neurologi fokus. Ini berdasarkan keradangan hemoragik nekrotik, lebih baik pada lobus temporal dan struktur bersebelahan. Pareses diperhatikan sekitar 50%. Aphasia Wernicke yang disebut menunjukkan fokus lobus temporal. Gejala utama afasia deria ini adalah:

  • Bahasa yang fasih, kadang-kadang berlebihan, tanpa makna
  • Logorea
  • Neologisme
  • Parafrasa
  • Paragrammatisme
  • Gangguan tulisan
  • Kefahaman membaca terganggu.

Keistimewaan TBE

Meningoencephalitis awal musim panas (ensefalitis bawaan kutu) jarang bermula secara simptomatik. Hingga 70% daripada semua pesakit TBE pada awalnya bebas gejala. Hanya 10 hingga 30% dari mereka yang terkena menderita gejala seperti selesema, demam, dan sakit kepala dan sakit badan dua hingga 20 hari selepas jangkitan. Di sekitar 70% daripadanya, demam reda setelah sekitar seminggu dan meningkat semula setelah beberapa hari. Suhu sekitar 40 darjah Celsius tidak biasa.

Tanda-tanda keterlibatan parenchyma otak dan meninges adalah sakit kepala dan kesedaran yang mendung serta gejala kerengsaan meningeal dalam bentuk kekakuan leher, mual dan muntah, kepekaan terhadap cahaya dan kebisingan. Kira-kira separuh daripada pesakit mengalami kesedaran yang teruk (hingga koma) dan paresis (hingga kelumpuhan pernafasan). Kira-kira 10% daripada mereka yang terjejas menunjukkan paresis lengan dan kaki yang lemah sebagai tanda myelitis. Nukleus saraf kranial motor dan tanduk anterior pada saraf tunjang juga sering terjejas. Ensefalitis batang otak seperti itu jarang sembuh sepenuhnya. Pesakit yang lebih muda mempunyai prognosis yang lebih baik daripada orang dewasa.

Keistimewaan ensefalitis Jepun

Ensefalitis Jepun terutamanya menyerang kanak-kanak. Sebilangan besar orang dewasa di Asia Timur dan Tenggara telah membina kekebalan terhadap patogen. Pelancong jangka panjang yang tinggal atau bekerja di kawasan berdekatan penanaman padi dan pembiakan babi sangat berisiko sebagai pelancong.

Jangkitan JEV biasanya ringan atau tidak simptomatik. Ensefalitis Jepun merebak ke CNS dan disertai dengan ensefalitis hanya pada 1 dari 250 orang. Selepas tempoh inkubasi sekitar satu minggu (lima hingga 15 hari) terdapat sakit kepala, demam dan menggigil. Myalgia, parkinsonisme dan gegaran adalah petunjuk. Kanak-kanak kerap muntah dan mengalami cirit-birit. Pesakit kehilangan kesedaran dengan cepat dan mengalami koma dalam jangka masa yang singkat. Prognosisnya sangat teruk. Dua daripada tiga mangsa masih mengalami kekurangan neurologi.

Diagnosis

Seperti mana-mana penyakit, diagnosis bermula dengan gambaran klinikal pesakit dan anamnesis pesakit sendiri dan luar. Sebagai tambahan kepada sejarah ubat dan penyakit (termasuk luka sejuk atau herpes genital), ini harus merangkumi soalan mengenai perjalanan (terutamanya tinggal di kawasan endemik patogen), lawatan khas (lawatan kelawar atau lawatan ke gua), kontak haiwan (rabies), serangga dan tandakan gigitan, ruam dan kenalan sebelumnya kepada orang yang berjangkit. Di samping itu, status imun dan vaksinasi mesti ditentukan. Penyakit demam baru-baru ini boleh dikaitkan dengan ensefalitis parainfectious, tetapi juga dengan TBE. Kira-kira separuh daripada semua pesakit TBE mengalami kursus bimodal. Sekiranya pesakit masih mengalami paresis lembap, jangkitan TBE mesti dikesampingkan.

Ujian makmal

Ujian makmal rutin yang biasa sering menunjukkan tidak ada kelainan. Sekiranya keradangan terhad pada CNS, parameter serum yang sesuai - bergantung pada patogen - boleh berada dalam julat normal. Sebagai contoh, CRP pada awalnya tidak meningkat pada 75% daripada semua ensefalitis HSV.

Sebagai tambahan kepada penanda keradangan, antibodi spesifik dicari. Ini memberi anda peluang yang baik jika anda mengesyaki ensefalitis TBE. TBE-IgM dan -IgG dijumpai secara serologi sebelum patogen dapat dikesan secara langsung. Sekiranya disyaki ensefalitis antibodi lain, pencarian dapat diperluas untuk merangkumi antibodi onconeuronal dan antibodi terhadap reseptor NMDA, LGI1 dan CASPR2.

Yang paling bermaklumat adalah pemeriksaan CSF dan pengimejan otak. Oleh itu, pukulan lumbal (LP) dan pencitraan resonans magnetik (MRI) sangat penting dalam mendiagnosis ensefalitis.

Analisis CSF pada ensefalitis

Dalam banyak bentuk ensefalitis, komposisi CSF sepadan dengan virus meningitis (jernih cairan, glukosa normal, protein normal hingga sedikit meningkat, laktat normal, hilang patogen setelah pewarnaan Gram, jumlah sel meningkat menjadi 10 hingga 500, pleositosis limfosit - dalam keadaan teruk kes jangkitan polimorfonuklear). Walau bagaimanapun, ensefalitis tidak dapat dikesampingkan dengan pasti, walaupun penemuan CSF adalah normal. Penemuan normal tidak jarang berlaku, terutamanya pada ensefalitis autoimun dan pada fasa awal ensefalitis HSV.

Gangguan sistem imun sistemik atau radiasi kepala juga dapat memalsukan penemuan CSF. Oleh itu, jika status mental tidak normal, kecurigaan ensefalitis tidak hanya dapat dijatuhkan kerana kurangnya pleositosis. Sekiranya disyaki ensefalitis HSV, tusukan lumbal baru disyorkan selepas kira-kira tiga hari.

Tindak balas rantai polimerase, penentuan titer dan budaya CSF

Sebagai tambahan kepada analisis CSF yang normal (jumlah sel, protein, glukosa, laktat, dll.), Patogen juga dapat dikesan dalam CSF. Kaedah ujian yang paling biasa adalah tindak balas rantai polimerase (PCR). PCR adalah kaedah yang bergantung kepada enzim untuk menganalisis urutan gen tertentu. Virus biasa yang terdapat pada ensefalitis termasuk:

  • HSV-1 dan HSV-2
  • Virus Varicella zoster
  • Cytomegalovirus
  • Virus JC
  • Enterovirus.

PCR sangat sensitif dan khusus untuk virus herpes simplex. Namun, memerlukan masa untuk mendapatkan hasilnya. Terdapat juga keputusan palsu-negatif dan positif positif biasa.

Kemungkinan lain adalah mencari indeks antibodi spesifik antigen (AI) untuk virus yang sesuai. Titer IgG dan IgM dalam CSF boleh menjadi lebih sensitif daripada PCR pada ensefalitis virus varicella zoster.

Budaya minuman keras jarang diinkubasi. Masalahnya di sini ialah hanya virus enterovirus, tetapi tidak kebanyakan virus lain, tumbuh di CSF. Oleh itu, budaya CSF cenderung mengambil tempat duduk belakang ketika mendiagnosis ensefalitis.

Prosedur pengimejan

Pencitraan otak sama wajibnya dengan pemeriksaan CSF. Sekiranya disyaki ensefalitis, pengimejan resonans magnetik (MRI) lebih sensitif daripada tomografi terkomputeran (CT). Penemuan MRI khas dalam ensefalitis adalah:

  • Ensefalitis HSV: edema di kawasan orbitofrontal dan temporal serta lesi medula frontotemporal
  • Ensefalitis TBE: perubahan patologi pada ganglia basal atau tanduk anterior pada saraf tunjang
  • Ensefalitis enterovirus: lesi hiperintens pada nukleus dentate di otak kecil dan batang otak
  • Ensefalitis limbik autoimun: kelainan pada lobus temporal mesial
  • Ensefalitis West Nile: ganglia basal dan kelainan thalamic
  • leukoencephalopathy multifokal progresif: pelbagai demyelinasi.

Gua: Hasil MRI yang normal tidak dapat mengetepikan ensefalitis.

Elektroensefalografi

Dalam beberapa dekad terakhir, kepentingan electroencephalography atau electroencephalogram (EEG) untuk mengesan kerosakan otak fokus pada disyaki ensefalitis telah berkurang. Sekiranya penemuan MRI bukan patologi dan kecurigaan berterusan terhadap ensefalitis, pemeriksaan ini masih boleh sangat membantu. Gangguan otak fungsional yang meresap, misalnya, dapat dilihat di EEG walaupun tanpa lesi kranial yang dapat dilihat. Sebagai contoh, pelepasan lateral berkala yang biasa mungkin menunjukkan ensefalitis HSV. Sekiranya berlaku sawan atau disyaki sawan tidak kejang, pemeriksaan EEG juga wajib dilakukan.

terapi

Terapi untuk ensefalitis harus dimulakan secepat mungkin dan disertakan dengan ubat rawatan intensif. Sehingga HSV atau ensefalitis varicella-zoster dikesampingkan, pesakit dilindungi oleh liputan virostatik kerana kekerapan dan keparahan penyakit ini. Sebarang kelewatan dalam rawatan antivirus boleh memberi kesan negatif pada struktur otak dan prognosis. Ubat pilihan adalah asiklovir. Keberkesanan kortikoid sebagai terapi rutin yang menyertainya belum terbukti.

Terapi antivirus

Sekiranya ensefalitis HSV disyaki atau disahkan, menurut garis panduan, 10 mg / kg berat badan (berat badan) acyclovir harus diberikan setiap lapan jam. disyorkan (memastikan penghidratan yang mencukupi, pengurangan dos sekiranya kekurangan buah pinggang). Sekiranya ensefalitis varicella-zoster disyaki atau disahkan, dos 10 hingga 15 mg / kg berat badan diberikan setiap lapan jam. Sekiranya ensefalitis CMV disyaki atau disahkan, ganciclovir (5 mg / kg berat badan setiap dua belas jam IV) dan foscarnet (60 mg / kg berat badan setiap lapan jam atau 90 mg IV setiap dua belas jam) adalah ubat pilihan. Terapi biasanya diteruskan selama 14 hari, kadang-kadang hingga 21 hari.

Keistimewaan TBE

Tidak ada terapi kausal untuk ensefalitis TBE. Demam, sakit kepala, dan sawan dirawat secara simptomatik. Garis panduan semasa mengesyorkan:

  • Dalam 72 jam pertama, periksa penemuan neurologi dan kapasiti vital setiap 6 jam (kerana kemungkinan perkembangan ensefalitis batang otak dan / atau myelitis fulminan dengan keperluan ventilasi dibantu)
  • Oleh kerana tidak ada agen antivirus yang berkesan terhadap ensefalitis TBE, tidak ada yang boleh disyorkan.
  • Pada masa ini tidak ada bukti bahawa imunomodulator mungkin berkesan. Memandangkan risiko kemerosotan sistem kekebalan tubuh, penggunaan ubat imunomodulasi seperti glukokortikoid harus dielakkan.
  • Demam adalah mekanisme pertahanan tubuh yang sangat baik. Oleh itu, penurunan demam hanya boleh bermula dari suhu badan lebih daripada 39 ° C. Ubat pilihan adalah parasetamol atau metamizole.
  • Analgesia dan pengurusan sawan harus berdasarkan keperluan. Ubat anti-radang seperti diclofenac atau ibuprofen dapat digunakan untuk sakit kepala yang berterusan, dan opiat juga dapat digunakan jika tidak berjaya.

Terapi antibakteria

Selalunya sukar untuk menyingkirkan ensefalitis bakteria dengan cepat dan selamat. Oleh itu, terapi antibiotik empirikal sering digunakan sehingga jangkitan bakteria dikesampingkan. Antibiotik mesti diakses oleh CNS. Menurut garis panduan, digabungkan gabungan ampisilin dan sefalosporin kumpulan 3a (mis. Ceftriaxone atau cefotaxime). Gabungan ini berkesan terhadap meningokokus, pneumokokus, Haemophilus influenzae dan Listeria. Sekiranya patogen atau pneumokokus tahan penisilin, vancomycin atau rifampicin juga disyorkan, dan jika listeria dikesan, gentamicin juga disyorkan.

Terapi untuk ensefalitis autoimun

Ensefalitida yang dimediasi autoimun dirawat dengan steroid dosis tinggi seperti prednison atau metilprednisolon. Sebagai tambahan, langkah-langkah terapi gabungan dengan imunoglobulin intravena, plasmapheresis atau rituximab digunakan bergantung pada jenis patogen dan keparahan penyakit.

Terapi simptomatik

Sebagai tambahan kepada TBE, sejumlah ensefalitida lain hanya dapat dirawat secara menyokong. Kemasukan rawatan intensif disyorkan untuk memantau kekurangan neurologi yang teruk. Terapi simptomatik terutamanya merangkumi:

  • Menurunkan demam
  • penghidrogenan yang mencukupi
  • Pampasan penurunan elektrolit
  • Profilaksis dan rawatan sawan.

Keseimbangan bendalir harus seimbang. Bergantung pada tahap disfungsi neurologi, fisioterapi, terapi pekerjaan dan juga terapi terapi pertuturan diperlukan.

ramalan

Prognosis ensefalitis sangat bergantung kepada penyebabnya. Secara umum, bagaimanapun, kerosakan jangka panjang neurologi yang tersisa sering dikekalkan selepas ensefalitis.

Ensefalitis HSV biasanya foudroyan dengan perubahan yang merosakkan otak yang teruk. Walaupun dengan terapi asiklovir, kadar kematian adalah 15 hingga 20%. Sekiranya tidak dirawat, 70% mati akibat ensefalitis HSV. Orang yang tidak tertekan sangat berisiko (misalnya selepas kemoterapi, terapi radiasi kranial atau pemindahan organ).

TBE membawa maut hanya pada 2% kes. Namun, hingga 50% pesakit, paresis dan gejala neurasthenik berterusan. Ini termasuk sakit kepala, peningkatan keletihan, penurunan daya tahan dan ketidakstabilan emosi. Sebilangan pesakit juga mengalami gangguan residu. Ini boleh mempengaruhi fungsi tumpuan dan ingatan serta koordinasi, bahasa dan pendengaran. Kadang-kadang, epilepsi simptomatik berkembang.

profilaksis

Anda boleh melindungi diri daripada banyak ensefalitis dengan vaksinasi. Selepas pengenalan imunisasi terhadap campak, gondok, cacar air dan rubela, jumlah ensefalitis yang disebabkan oleh mereka telah menurun dengan ketara.

Semasa melakukan perjalanan ke kawasan endemik ensefalitis, nasihat perubatan adalah disyorkan. Sebagai tambahan kepada cadangan vaksinasi wilayah, maklumat tersebut termasuk penggunaan penghalau yang betul dan nasihat mengenai langkah-langkah perlindungan yang berkesan terhadap gigitan nyamuk.

Vaksinasi TBE

Vaksin juga disediakan untuk melawan TBE. Vaksinasi ini berlaku sebagai imunisasi aktif dengan tiga dos vaksin mati TBE (imunisasi asas). Vaksinasi TBE harus disegarkan secara berkala setiap tiga hingga lima tahun.

Menurut Suruhanjaya Vaksinasi Tetap (STIKO) Institut Robert Koch (RKI), cadangan berikut berlaku untuk vaksinasi TBE di Jerman:

  • Vaksinasi perjalanan untuk tinggal di kawasan berisiko TBE di luar Jerman
  • Petunjuk vaksinasi untuk orang-orang di Jerman yang berada di kawasan berisiko TBE dan untuk orang yang berisiko terkena TBE di tempat kerja.

Sebagai tambahan, TBE (ditunjukkan oleh peningkatan antibodi IgG dalam serum) memberikan imuniti sepanjang hayat mengikut semua pengalaman klinikal. Ini tidak perlu "disegarkan" dengan vaksinasi.

Vaksinasi terhadap ensefalitis Jepun

Vaksinasi terhadap ensefalitis Jepun disediakan untuk pelancong jangka panjang ke kawasan endemik ensefalitis Asia. Ini adalah vaksin yang mengandungi virus ensefalitis Jepun yang tidak aktif. Untuk membina perlindungan vaksinasi, diperlukan dua dos yang terpisah 28 hari. Menurut WHO, vaksinasi penggalak disarankan setelah tiga tahun.

Petunjuk

Sebagai tambahan kepada ensefalitida yang dijelaskan, terdapat bentuk lain yang jarang berlaku. Ini termasuk ensefalitis Bickerstaff, ensefalitis Kunjin, ensefalitis Powassan dan ensefalitis Rasmussen.

Ensefalitis Bickerstaff

Ensefalitis Bickerstaff adalah bentuk ensefalitis pasca-jangkitan yang jarang berlaku. Ia mempengaruhi batang otak dan dianggap dipicu oleh autoantibodi. Patogenesis sebenar tidak diketahui pada masa ini.

kursus

Selepas jangkitan gastrointestinal atau pernafasan dengan patogen seperti sitomegalovirus, Campylobacter jejuni dan Mycoplasma pneumoniae, terdapat gaya berjalan yang tidak stabil, ketidakupayaan untuk menutup kelopak mata sepenuhnya, gangguan penglihatan (terutamanya penglihatan berganda) dan kesukaran pertuturan. Lebih daripada separuh pesakit mengalami tetraparesis simetris yang lembap, gangguan deria mendalam atau dangkal, kelumpuhan bulbar, nystagmus, oftalmoplegia, ataxia, hyperreflexia dan gangguan kesedaran (mengantuk, kegagapan atau koma).

terapi

Rawatan merangkumi imunoterapi dengan imunoglobulin intravena atau plasmapheresis.

ramalan

Walaupun keparahan gejala, penyakit ini berkembang pada lebih daripada 50% pesakit dengan pengampunan gejala sepenuhnya dalam masa enam bulan. Jika tidak, gejala residu ringan hingga teruk mungkin berlaku.

Ensefalitis Kunjin

Ensefalitis Kunjin disebabkan oleh virus kunjin, yang tergolong dalam arbovirus. Ia berlaku hampir secara eksklusif di Australia. Penyebarannya berlaku melalui gigitan nyamuk pada waktu malam.

kursus

Sebilangan besar jangkitan tidak berlaku atau hanya mempunyai gejala seperti selesema ringan. Di bahagian lain, setelah tempoh inkubasi satu hingga dua minggu, demam, kelemahan, kepekaan terhadap cahaya, loya, muntah, cirit-birit, mialgia, arthralgia dan cephalgia menyusul. Biasanya, kelenjar getah bening juga membengkak. Jangkitan Kunjin jarang menyebabkan ensefalitis.Ini sukar dan dikaitkan dengan sakit kepala yang ketara, kekejangan leher, penderitaan kesedaran, kejang, paresis, kesukaran bercakap dan gangguan pernafasan.

terapi

Pada masa ini tidak ada langkah-langkah terapi khusus. Rawatan adalah tanpa gejala.

ramalan

Separuh daripada semua yang terkena bencana mati akibat akibat ensefalitis Kunjin. Kanak-kanak pada awal kanak-kanak mempunyai prognosis yang sangat buruk.

Ensefalitis Powassan

Ensefalitis Powassan adalah radang otak yang disebabkan oleh virus Powassan (kumpulan arbovirus). Virus disebarkan melalui gigitan kutu. Ensefalitis Powassan biasanya dijumpai di Amerika Syarikat, Kanada, dan Rusia. Secara keseluruhan, penyakit ini jarang berlaku, tetapi peningkatan prevalensinya telah diamati.

kursus

Selepas tempoh inkubasi satu hingga empat minggu, ensefalitis Powassan secara klasik bermula dengan demam tinggi, sakit kepala, leher kaku, pening, muntah, sawan dan konjungtivitis. Gejala ini berterusan sehingga tiga hari. Sekiranya ganglia basal, korteks dan cerebellum terlibat, deria fokus dan defisit motorik, ataksia teruk, paresis dan hemiplegia mendominasi.

terapi

Setakat ini tidak ada terapi kausal. Rawatan adalah tanpa gejala.

ramalan

Sehingga 50% pesakit mengekalkan simptom neurologi yang tinggal. Angka kematian adalah 10%. Kanak-kanak kecil mempunyai prognosis terburuk.

Ensefalitis Rasmussen

Ensefalitis Rasmussen adalah keradangan otak etiologi yang tidak berjangkit. Ia dikira sebagai penyakit autoimun dan terhad kepada satu hemisfera serebrum.

kursus

Ensefalitis Rasmussen adalah progresif. Bergantung pada kerosakan pada parenkim otak, terdapat kejang fokus terhad kepada satu setengah badan (kadang-kadang dengan penyebaran umum dan gejala kegagalan dua hala) serta defisit saraf pusat yang teruk. Ini termasuk afasia, hemiparesis, hemiplegia, hemianopia dan keterbelakangan mental.

terapi

Pilihan terapi adalah terhad dan tidak berdasarkan bukti. Langkah-langkah terapi semasa merangkumi rawatan simptomatik dan rawatan kombinasi dengan imunosupresan (glukokortikoid dosis tinggi, imunoglobulin, tacrolimus).

ramalan

Prognosis untuk ensefalitis Rasmussen kurang baik. Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini hampir selalu membawa maut. Peluang terbaik adalah selepas hemisferikektomi pembedahan.

!-- GDPR -->