gout

takrif

Gout adalah salah satu penyakit metabolik purin. Ia terutama mempengaruhi lelaki berusia lebih dari 40 tahun. Gout muncul dengan cepat dan boleh menjadi akut atau kronik. Dengan peningkatan kepekatan asid urik dalam darah (hiperurisemia), garam asid urik, yang disebut urat, disimpan secara artikular dan parartikular. Hyperuricemia ditakrifkan secara biokimia sebagai peningkatan kadar asid urik dalam serum ≥ 6.5 mg / dl atau 390 µmol / L. Kristal asid urik menyebabkan permulaan keradangan yang cepat, gout sebenarnya. Ini disertai dengan kesakitan teruk, kepanasan, kelembutan dan pembengkakan. Gout atau artritis gout adalah, manifestasi klinikal hiperurisemia. 90 peratus serangan gout pertama adalah monoartritis. Tempat utama manifestasi adalah sendi metatarsophalangeal (podagra). Diagnosis dijalankan secara klinikal. Terapi ini terutama bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit dan keradangan. Di samping itu, tahap asid urik mesti diturunkan. Tanpa rawatan, pemusnahan tulang dan tulang rawan dan kerosakan pada buah pinggang adalah wajib.

Epidemiologi

Prevalensi hiperurisemia antara 15 dan 25 persen, gout diberikan 1 hingga 2 persen. Lelaki lebih kerap terjejas berbanding wanita. Bergantung pada sumbernya, terdapat perbezaan jantina antara 4: 1 hingga 10: 1. Oleh kerana estrogen mempromosikan perkumuhan asid urik, mereka melindungi daripada hiperurisemia dan gout. Oleh itu, wanita pramenopause jarang mendapatnya.

Gout adalah salah satu penyakit malar. Bilangan orang sakit meningkat setiap tahun. Data berdasarkan populasi dari UK menunjukkan prevalensi 1.4 peratus pada tahun 1999. Ini meningkat kepada 2.5 peratus pada tahun 2012. Perbezaan bergantung pada usia dan jantina diperhatikan. Pada pesakit lelaki> 65 tahun, prevalensinya adalah 7 peratus; pada wanita berusia lebih dari 85 tahun, meningkat menjadi 2.8 persen.

Pesakit dengan komorbiditi dipengaruhi oleh gout lebih kerap daripada pesakit tanpa komorbiditi.

sebab-sebab

Gout adalah tindak balas keradangan terhadap kristal asid urik yang tersimpan. Asid urik dihasilkan secara endogen dari metabolisme purin adenin dan guanin tubuh, yang dihasilkan apabila DNA dipecah. Kami juga mengambil purin secara eksogen dengan makanan kami. Asid urik terdapat dalam darah sebagai urat. Sebanyak 80 peratus daripadanya diekskresikan melalui buah pinggang. Ia disaring secara glomerular dan diserap sepenuhnya dalam tubulus proksimal. Selepas itu, sebahagiannya dirembeskan di tubulus distal. 20 peratus lagi hilang melalui usus.

Peningkatan tahap asid urik dalam darah disebut hiperurisemia. Perbezaan dibuat antara hiperurisemia primer dan sekunder.

Hiperurisemia primer

Hiperurisemia primer ditentukan secara genetik dengan 90 peratus peningkatan kepekatan asid urik dan berdasarkan penurunan perkumuhan asid urik atau peningkatan sintesis asid urik.

Mengganggu perkumuhan asid urik buah pinggang

Hampir keseluruhan bahagian (kira-kira 99 peratus) hiperurisemia primer boleh dikaitkan dengan gangguan perkumuhan asid urik tubular. Peningkatan kepekatan asid urik mempunyai kesan simptomatik sebagai serangan gout. Ini kebanyakannya disebabkan oleh pengambilan makanan yang kaya dengan purin serta peningkatan penggunaan alkohol atau minuman yang mengandung fruktosa. Daging, jeroan, ikan dan kekacang sangat kaya dengan purin, alkohol (terutamanya bir) meningkatkan kepekatan asid urik dan pada masa yang sama mengurangkan perkumuhan tubularnya. Diet yang rendah kalsium juga meningkatkan risiko terkena hiperurisemia primer. Di samping itu, peningkatan kadar asid urik sering dikaitkan dengan berat badan berlebihan, obesiti dan sindrom metabolik.

Peningkatan pengeluaran asid urik

Kira-kira 1 peratus hiperurisemia primer disebabkan oleh pengeluaran asid urik yang berlebihan akibat gangguan metabolik. Penyakit yang paling penting dalam konteks ini termasuk Sindrom Lesch-Nyhan (LNS) dan Sindrom Kelley-Seegmiller (KSS). Di LNS, kecacatan pada gen HPRT1 (Xq26) membawa kepada kekurangan hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl transferase (bentuk teruk). Dalam pelincir penyejuk, mutasi pada gen HPRT1 (Xq26) menyebabkan kekurangan hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transferase (bentuk yang lebih ringan). Di kedua sindrom ini, terdapat penggunaan semula yang tidak mencukupi dan peningkatan sintesis purin. Warisan juga resesif berkait X. Penyebab lain yang sangat jarang berlaku ialah overaktiviti phosphoribosyl pyrophosphate synthetase. Akibatnya, pembentukan nukleotida purin dan asid urik meningkat.

Hiperurisemia sekunder

Hiperurisemia sekunder adalah 10 peratus daripada semua peningkatan kadar asid urik. Mereka timbul sebagai sebahagian daripada penyakit atau keadaan lain yang mendasari dengan penurunan perkumuhan atau peningkatan pembentukan asid urik.

Pengurangan perkumuhan asid urik

Kemungkinan yang menyebabkan penurunan perkumuhan kristal asid urik tiub, selain disfungsi buah pinggang, di atas semua:

  • Peningkatan serangan badan keton, misalnya disebabkan ketoasidosis akibat puasa atau koma diabetes: Badan keton menghalang perkumuhan asid urik.
  • Peningkatan pembentukan laktat, terutamanya dalam asidosis laktik: Laktat bersaing dengan perkumuhan asid urik.
  • Kekurangan isipadu intravaskular, misalnya dalam dehidrasi dan diabetes insipidus: Penyerapan semula natrium meningkat kerana peningkatan kepekatan aldosteron. Oleh kerana penyerapan semula asid urik dikaitkan dengan natrium, kristal urat lebih sedikit dikeluarkan.
  • Penyakit endokrin, terutamanya hiperparatiroidisme, hipotiroidisme dan akromegali: Dalam penyakit ini, perkumuhan asid urik dipengaruhi oleh rangkaian kawalan hormon.
  • Keracunan, misalnya plumbum, berilium, asid benzoat, karbon monoksida dan racun acuan: Ini menyebabkan kerosakan buah pinggang toksik.
  • Dadah yang menghalang proses perkumuhan buah pinggang untuk asid urik di tubulus proksimal, terutamanya:
    o asid asetilsalisilat
    o Diuretik gelung seperti furosemide, torasemide, dan piretanide
    o Diuretik Thiazide seperti hidroklorotiazid (HCT), chlortalidone, dan xipamide
    o Imunosupresan seperti ciclosporin
    o Ubat anti-radang bukan steroid seperti oxyphenbutazone dan phenylbutazone
    o ubat anti-tuberkulosis seperti pyrazinamide dan ethambutol.

Peningkatan pengeluaran asid urik

Perolehan sel yang meningkat membawa kepada peningkatan pembentukan asid urik, contohnya dalam:

  • Penyakit ganas dengan perpecahan sel-sel tumor, misalnya pada hemoblastosis seperti leukemia dan polycythemia vera dan selepas terapi tumor dengan sitostatik atau radiasi
  • Anemia hemolitik, terutamanya hemofilia
  • Penyakit sistemik dengan pertumbuhan sel yang berlebihan seperti psoriasis
  • Campur tangan pembedahan dengan kematian sel yang disebabkan oleh pembedahan.

Patogenesis

Artritis gout atau serangan gout adalah manifestasi klinikal hiperurisemia. Ini ditakrifkan sebagai peningkatan asid urik serum ≥ 6,8 mg / dl (408 μmol / L). Di bawah nilai had ini, asid urik terdapat dalam bentuk terlarut pada suhu badan teras normal dan nilai pH fisiologi. Sekiranya kepekatan asid urik meningkat secara tiba-tiba atau jika had kelarutan asid urik terlampaui, kristal asid urik akan mendakan. Keradangan tempatan terbentuk di sekitar agregat urat ini. Leukosit berhijrah ke kawasan reaktif (biasanya peri, para- atau intra-artikular) dan menghasilkan sitokin yang meradang. Sekiranya metabolisme anaerobik, monosit dan granulosit fagositosis kristal asid urik dengan pembentukan laktat. Dalam proses itu, mediator keradangan lisosom dilepaskan. Ini menyebabkan sinovitis dan penurunan pH. Ketika nilai pH turun, lebih banyak kristal asid urik terbentuk, yang terkumpul atau disimpan: serangan gout.

Gejala

Tahap

Di dunia berbahasa Jerman, gout primer dibahagikan kepada beberapa peringkat mengikut gambaran klinikal. Disana ada:

  • kecenderungan gout tanpa gejala pada hiperurisemia keluarga / primer
  • serangan gout akut
  • fasa interkritikal
  • tahap kronik.

Walau bagaimanapun, kristal asid urik telah dijumpai dalam cecair sinovial sebelum gout menampakkan diri. Oleh itu, dari sudut masa ini, proses kronik dapat diandaikan. Ini diambil kira dalam pementasan baru yang baru dicadangkan (diterbitkan dalam jurnal Annals of the Rheumatic Diseases; ARD).

  • Tahap A: hiperurisemia, tetapi tanpa bukti deposit kristal urat
  • Tahap B: bukti mikroskopik atau pengimejan kumpulan kristal urat
  • Tahap C: deposit kristal urat dengan simptom serangan gout akut sebelumnya atau semasa
  • Tahap D: gout maju yang memerlukan campur tangan khas.

Gejala

Sekiranya hiperurisemia menjadi simptomatik seperti gout atau artritis gout, gejala serangan gout akut sangat mengesankan. 75 peratus pesakit dengan gout yang tidak dirawat mengalami bentuk tophous kronik setelah kira-kira 20 tahun. Ini secara signifikan dapat mengehadkan fungsi fizikal dan menjejaskan kualiti hidup.

Serangan gout akut

Serangan akut urat gout atau arthritis biasanya muncul sebagai monarthritis akut dengan tanda-tanda keradangan tempatan dan kesakitan yang cukup. Sendi sendi metatarsophalangeal jari kaki paling kerap terkena pada mulanya (kira-kira 60 peratus), diikuti oleh metatarsus dan pergelangan kaki (kira-kira 15 peratus), lutut (kira-kira 10 peratus), pergelangan tangan dan sendi jari, terutamanya sendi metatarsophalangeal ibu jari (kira-kira 5 peratus). Sendi siku, khususnya bursa olecranon, dan sendi bahu adalah lokasi utama yang lebih jauh. Simfisis pinggul, kawasan lumbal dan kemaluan juga jarang terjejas.

Keradangan dinyatakan berbeza bergantung pada kawasan:

  • Podagra: Keradangan sendi metatarsophalangeal pada jari kaki
  • Gonagra: keradangan pada sendi lutut
  • Chiragra: keradangan pergelangan tangan dan jari
  • Pechiagra: keradangan pada sendi siku
  • Omagra: keradangan pada sendi bahu
  • Coxagra: keradangan pinggul
  • Ischiagra: keradangan kawasan lumbar
  • Pudendagra: keradangan simfisis kemaluan.

Rasa sakit semasa serangan akut gout digambarkan sebagai sangat teruk dan hampir tidak dapat ditanggung. Pesakit biasanya tidak bertolak ansur walaupun sedikit sentuhan, contohnya dari kain atau kain nipis. Kesakitan berlaku terutamanya pada waktu malam dan berlaku ketika bergerak dan berehat.

Serangan akut biasanya reda setelah beberapa hari. Sebagai peraturan, selang bebas gejala dengan panjang yang berbeza-beza mengikuti. Ketika penyakit itu berlangsung, serangan gout berulang pada selang waktu yang tidak teratur.

Gout kronik

Sekiranya hiperurisemia berterusan, deposit natrium urat, yang dikenali sebagai tophi, terbentuk di tisu lembut dan tulang setelah penyakit ini berlanjutan selama 5 hingga 15 tahun. Terima kasih kepada farmakoterapi moden, gambaran kronik jarang dilihat hari ini.Gouty tophi sendiri tidak menyakitkan, tetapi serangan gout yang menyakitkan dapat berkumpul. Mereka biasanya kelihatan seperti simpul yang keras dan berkilauan keputihan. Fis tisu lembut kebanyakannya terdapat di auricle dan kaki. Sarung Tendon dan bursae juga terjejas. Tophi yang diucapkan di olecranon bursa sering muncul sebagai bursitis yang teruk. Entofi tulang dilokalisasikan sebagai simpanan urat pada tulang dan sendi.

Bergantung pada ukuran tophi, perubahan berikut adalah mungkin:

  • Deformasi: Tophi boleh menerima ubah bentuk perkadaran raksasa. Pada masa lalu terdapat lebih kerap kecacatan pada sendi jari dan jari kaki.
  • Arthropathies: Intra-artikular tophi kadang-kadang menyebabkan perubahan sendi yang merosakkan: Osteoartritis sekunder yang dihasilkan boleh menyebabkan arthralgias teruk antara serangan gout.
  • Ulserasi: Sekiranya ulserat tophi, kemungkinan jangkitan tempatan-kawasan.

Diagnosis

Pada tahun 2015 Persatuan Jerman untuk Perubatan Umum dan Perubatan Keluarga e. V. "Maklumat pesakit DEGAM". Pada bulan April 2016, Persatuan Jerman untuk Rheumatologi (DGRh) menerbitkan garis panduan S2 dengan tajuk "Gouty arthritis (doktor pakar)". Cadangan diagnostik dan terapi garis panduan ini kadang-kadang saling bertentangan. Berikut ini, usaha dibuat untuk mengemukakan kedua-dua cadangan secara selari, sebahagian besarnya tanpa keputusan.

DEGAM mengesyorkan diagnosis klinikal semata-mata

DEGAM mengesyorkan membuat diagnosis penyakit gout secara klinikal semata-mata, tanpa pencitraan, makmal atau tusukan. Definisi yang dia pakai dari Perkhidmatan Kesihatan Nasional Britain (NHS 2012) cukup sebagai diagnosis kerja awal: "... permulaan cepat radang sendi dengan terlalu panas, yang sering mencapai aktiviti peradangan maksimum dalam beberapa jam, biasanya dalam hari pertama."

Langkah-langkah diagnostik lebih lanjut seperti pemeriksaan cairan sinovial hanya ditunjukkan pada kes-kes yang tidak biasa dan jika penilaian klinikal kemungkinan gout tidak mencukupi. Diagnosis klinikal serangan gout harus dibuat jika:

  • monoarthritis yang menyakitkan berkembang kira-kira sehari tanpa prodromes
  • dan apabila sendi kecil periferal atau sendi lutut terlibat
  • dan tidak ada trauma (contohnya operasi), atau suntikan intra-artikular, atau keadaan umum yang teruk yang teruk.

Tusukan sendi diagnostik untuk mengesan kristal urat di bidang pengamal am tidak digalakkan. Menurut DEGAM, penentuan kepekatan asid urik tidak perlu, kerana asid urik serum tidak meningkat pada satu pertiga pesakit semasa serangan akut. Pemeriksaan sinar-X tidak dianggap ditunjukkan untuk serangan gout akut yang didiagnosis secara klinikal.

DGRh menganggap pengesanan kristal natrium urat diperlukan secara diagnostik

Menurut DGRh, standard emas untuk diagnosis pasti arthritis gout adalah pengesanan kristal natrium urat dalam cecair sinovial atau di tisu periartikular (atau dari tophi di lokasi yang berbeza). Bukti harus selalu dicari jika diagnosisnya tidak jelas dan ada kecurigaan yang sesuai. Pengabaian hanya ditunjukkan jika tusukan tidak mungkin dilakukan.

Selanjutnya, penentuan kepekatan asid urik dalam serum adalah disyorkan, walaupun tahap asid urik serum tidak semestinya ditingkatkan semasa serangan gout akut. Menurut analisis retrospektif dua kajian double-blind, multicenter, rawak, terkawal mengenai rawatan serangan gout akut (n = 339), tahap asid urik serum kurang dari 6 mg / dl diukur pada 14.2 peratus daripada semua pesakit semasa serangan akut. Walaupun demikian, peningkatan kepekatan asid urik dalam serum semasa serangan gout adalah penanda kuat untuk kehadiran gout, menurut garis panduan DGRh.

Dengan pendekatan ini, DEGAM menganggap perkara berikut dipertanyakan:

  • kemungkinan penyekat sumber daya yang tidak diperlukan
  • kemungkinan kelewatan diagnosis dan permulaan terapi yang tidak perlu
  • Tusukan diagnostik semua pesakit dengan kes gout boleh menyebabkan arthritis septik yang lebih iatrogenik.

Prosedur pengimejan

Prosedur pengimejan seperti sinar-x, ultrasonografi arthroscopic atau tomografi yang dikira boleh digunakan dalam diagnostik gout. Prosedur pengimejan kadang-kadang ditunjukkan jika:

  • tusukan sendi tidak dapat dilakukan
  • diagnosis mesti disahkan lebih lanjut
  • Kerosakan sendi harus dibuktikan, misalnya dalam kes kursus kronik atau berulang.

Sekiranya serangan gout akut, sinar-X konvensional adalah normal. Dalam bentuk kronik, sebarang deposit urat dapat dilihat sebagai bayangan tisu lembut radiopaque, kecacatan lubang osteolitik dan / atau tophus spines.

Pada ultrasound osteoartritis, deposit tophi dan tanda kontur berganda di ruang sendi menunjukkan kemusnahan sendi yang berkaitan dengan gout. Deposit kristal natrium urat mendedahkan kontur kedua pada permukaan tulang rawan artikular selari dengan permukaan tulang.

Tomogram yang dikira dua tenaga (DECT) didasarkan pada tingkah laku penyerapan sinar-X yang berbeza dari struktur yang mengandungi kalsium dan natrium urat.

Diagnosis pembezaan

Monarthritis akut serupa dengan arthritis septik. Oleh itu, ini juga mesti dikesampingkan sebagai diagnosis pembezaan yang paling penting. Diagnosis pembezaan selanjutnya adalah:

  • Artritis yang disebabkan oleh kristal, terutama chondrocalcinosis atau pseudogout dan oxalosis arthropathy
  • Artritis reumatoid
  • Artritis reaktif
  • Artritis psoriatik
  • Osteoartritis diaktifkan.

terapi

Terapi gout didasarkan pada tindakan umum dan intervensi farmakologi. Cadangan umum merangkumi:

  • Usahakan berat badan normal dan elakkan berat badan berlebihan
  • Perubahan diet dengan kandungan purin yang disasarkan <300 mg sehari
  • Kurangkan pengambilan alkohol
  • Mengelakkan minuman yang mengandung fruktosa - setelah dimakan, ia dimetabolisme menjadi inosin monofosfat (IMP) dan dimetabolismekan lagi menjadi asid urik melalui pemecahan purin
  • Pastikan anda minum cukup cecair (minum sekurang-kurangnya 1.5 liter sehari)
  • Berhenti merokok
  • Kecergasan fizikal.

Terapi ubat untuk gout adalah model tiga tiang dan merangkumi:

  • Menghentikan serangan gout akut
  • Pencegahan sawan berulang
  • Kelewatan dalam pemusnahan sendi.

Kedua-dua garis panduan tersebut sepakat mengenai rawatan serangan gout akut. Tujuan utamanya adalah analgesia dan anti-radang. Kedua-dua syarikat bergantung pada permulaan terapi yang cepat dan kesinambungan terapi akut sehingga beberapa hari setelah gejala akut reda. Pada dasarnya, kortikosteroid, NSAID, dan colchicine dosis rendah disyorkan. Kedua-dua DEGAM dan DGRh juga boleh menganjurkan gabungan beberapa kumpulan ubat ini, misalnya dalam kes kesakitan yang teruk, penglibatan beberapa sendi besar atau penglibatan poliartikular. Namun, setakat ini belum ada kajian yang membandingkan rawatan kombinasi ini dengan salah satu daripada tiga terapi standard. Oleh itu, tidak jelas sama ada terapi campuran membawa manfaat tambahan - dan jika demikian, adakah ini melebihi jangkaan peningkatan kesan sampingan.

Cadangan terapi DEGAM disajikan di bawah sebagai contoh.

Cadangan terapi DEGAM untuk serangan gout akut

DEGAM mengesyorkan rejim terapi berikut dalam amalan doktor keluarga:

  • Rawatan ubat penyakit gout akut sehingga gejala reda, biasanya maksimum 14 hari
  • terapi ubat yang cepat, lebih baik dalam masa 12 hingga 24 jam selepas permulaan kesakitan
  • mungkin melumpuhkan sendi dan menyejukkannya
  • Mendidik pesakit mengenai penyakit dan faktor risikonya
  • Beri cadangan atau cadangan diet untuk penyesuaian gaya hidup umum
  • Jangan mulakan terapi penurun asid urik dalam serangan akut atau ubah yang ada
  • Pemberian ubat penurun asid urik tidak lebih awal dari dua minggu setelah bermulanya serangan gout akut; terapi penurun asid urik yang ada dapat diteruskan dalam serangan gout akut
  • Terdapat satu lagi cadangan DEGAM S1 untuk rawatan serangan gout yang kerap berulang dan gout kronik.

Serangan gout harus dirawat dengan prednisolon dan / atau NSAID mengikut DEGAM:

  • Mulakan prednisolon secara beransur-ansur; Dalam setiap kes sebagai dos tunggal pada hari pertama 40 mg, pada hari ke-2 30 mg, pada hari ke-3 20 mg, pada hari ke-4 10 mg
  • tanpa kontraindikasi tambahan NSAID, mis. B. 2 x 500 mg naproxen selama satu minggu
  • 20 mg omeprazole dengan pemberian prednisolone dan NSAID secara serentak, mungkin juga lebih jauh jika ditunjukkan
  • pentadbiran tunggal prednisolon dengan z. B. 40 mg sehari selama 5 hari (prednisolon dan naproxen sama berkesan terhadap gout apabila diambil sendiri)
  • sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap kortison dan NSAID, 2 hingga 4 x 0,5 mg kolkisin sehari (berhati-hati: permulaan tindakan yang lebih perlahan); Dalam garis panduan antarabangsa, kolkisin dalam dos ini juga merupakan agen pilihan pertama.

Pengurangan kepekatan asid urik dalam serum

NSAID, kortikosteroid, dan kolkisin sangat berkesan dalam mengurangkan serangan gout pada kebanyakan pesakit. Walau bagaimanapun, mereka tidak mempengaruhi perkembangan pemusnahan sendi tophoid. Untuk melakukan ini, kepekatan asid urik mesti dikurangkan. Dengan penurunan asid urik serum, deposit tophous menyerap kembali. Di samping itu, episod artritis akut dikurangkan. Menurunkan kadar asid urik dapat dicapai dengan:

  • Perencatan pembentukan asid urik dengan agen urikostatik seperti allopurinol atau febuxostat (mengikut pengetahuan semasa, lebih sedikit interaksi ubat diharapkan dengan febuxostat berbanding dengan allopurinol)
  • Tingkatkan perkumuhan asid urik dengan urikosurik seperti benzbromaron atau probenecid
  • Rawatan gabungan dengan kedua-dua ubat sekiranya pengurangan kepekatan asid urik tidak mencukupi di bawah monoterapi dan pada gout topikal yang teruk
  • Peralihan ke pegloticase adalah mungkin, terutamanya jika terapi tidak berjaya, perubahan sendi tophi dan erosif
  • Inhibitor interleukin-1 (mis. Anakinra, rilonacept, dan canakinumab) pada arthritis gout yang tahan rawatan, penggunaan rutin tidak digalakkan.

Namun, sejak ubat penurun asam urat harus digunakan tidak dapat dijawab secara seragam. Kedua-dua garis panduan meletakkan diri mereka berbeza dalam soalan ini. DEGAM mengesyorkan memulakan terapi jangka panjang dua minggu selepas serangan gout akut seawal mungkin. DGRh menyatakan bahawa ubat penurun asid urik harus digunakan sejak awal rawatan untuk serangan gout akut pertama untuk mencegah deposit urat lebih lanjut. Dia mengutip sebuah kajian dari tahun 2012 di mana pesakit (n = 26) menerima 300 mg allopurinol segera atau sepuluh hari setelah permulaan terapi untuk serangan gout (n = 25). Sebagai agen terapi untuk serangan gout akut, subjek ujian juga mengambil 3 x 50 mg / d indomethacin selama sepuluh hari dan 2 x 0.6 mg / d colchicine selama 90 hari dari hari pertama. Pada skala analog visual (VAS), tidak ada perbezaan intensiti kesakitan antara kedua-dua kumpulan yang dapat dilihat dalam sepuluh hari pertama. Keamatan kesakitan tidak dicatatkan pada masa-masa kemudian. Dalam tempoh susulan 30 hari, hanya terdapat lima serangan gout lain di kedua-dua kumpulan tersebut. Namun, memandangkan terapi maksimum awal yang dipilih dalam reka bentuk kajian dan profilaksis kejang yang berterusan pada tahap terapi gout akut dengan kolkisin, ini nampaknya tidak mengejutkan.

DEGAM menyebutkan kenaikan beban gout yang besar (awalnya kira-kira tiga kali) apabila pemberian bahan penurun asid urik dimulakan dengan segera. DGRh juga menyatakan bahawa "turun naik tahap asid urik serum seterusnya dapat mendorong serangan gout". Semua garis panduan mengenai gout berkongsi pandangan ini - risikonya mungkin bertahan sekurang-kurangnya enam bulan. Walaupun begitu, DGRh menganjurkan permulaan penurunan asid urik dengan segera.

Penggunaan sementara ubat penurun asid urik adalah kontroversi

DEGAM mengesyorkan memberi ubat penurun asid urik hanya kepada pesakit dengan gout yang tinggi, misalnya jika mereka mengalami lebih daripada satu atau dua serangan gout setiap tahun. DGRh, sebaliknya, menganggap terapi ini ditunjukkan dari serangan gout pertama. Menurut hujah mereka, tahap asid urik yang meningkat secara kekal dalam serum dapat mengembangkan gout tophous tanpa terapi menurunkan asid urik awal. DEGAM menganggap ini tidak perlu dan menunjukkan nisbah kesan sampingan / faedah yang harus dipertimbangkan. Dalam garis panduan mereka, penurunan kadar asid urik hanya disarankan sebagai rawatan penyebab hiperurisemia yang mendasari untuk mencegah pemendapan urat selanjutnya.

Nilai sasaran

Menurut kumpulan panduan DGRh, nilai sasaran asid urik yang sangat rendah harus ditujukan. Nilai sasaran yang diinginkan adalah <6 mg / dl atau <360 μmol / L. Dengan tophi yang ada, nilai <5 mg / dl atau <300 μmol / L harus dicapai. Garis panduan DEGAM tidak mengandungi maklumat terperinci mengenai hal ini.

Prosedur untuk hiperurisemia asimtomatik

Tidak ada bukti bagaimana untuk meneruskan pesakit asimtomatik dengan kadar asid urik yang tinggi. Oleh itu, rawatan profilaksis pesakit hiperurikemia tanpa gout atau uraturolithiasis harus disediakan untuk jabatan khusus yang berpengalaman dalam hal ini.

Cadangan diet

Menurut DGRh, pesakit gout harus diberitahu bahawa pengambilan alkohol, daging, kerang dan minuman yang diperkaya fruktosa dapat meningkatkan risiko serangan gout.

DEGAM juga memberikan maklumat mengenai faktor risiko seperti makanan berlemak dan alkohol dalam maklumat pesakitnya. Ia juga membahagikan makanan menjadi baik dan buruk. Menurut DEGAM, berikut adalah baik untuk gout:

  • apa sahaja vegetarian, walaupun mengandungi banyak asid urik
  • produk tenusu tanpa lemak
  • Untuk lelaki, ¼ L dan untuk wanita 1/8 L wain setiap hari nampaknya tidak dikaitkan dengan peningkatan kejadian gout.

Dia menilai sebagai buruk bagi pesakit gout:

  • Alkohol cth. B. dalam bentuk bir dan "minuman keras" - dikaitkan dengan peningkatan risiko gout, bergantung pada dosnya
  • minuman manis dengan gula
  • makanan yang sangat gemuk.

ramalan

Prognosis untuk gout bergantung pada permulaan rawatan. Ini harus dimulakan dari permulaan gout, iaitu dari serangan gout pertama. Tanpa terapi ubat, serangan gout yang menyakitkan berlangsung sekitar satu hingga dua minggu. Gout yang telah wujud selama bertahun-tahun dan tidak dirawat menyebabkan kerosakan pada kulit, sendi dan buah pinggang. Tanpa rawatan atau terapi yang tidak mencukupi, 20 hingga 25 peratus pesakit dengan gout kronik mati akibat kegagalan buah pinggang.

Sebilangan besar komplikasi dapat dielakkan dengan rawatan tepat pada masanya dan penurunan kepekatan asid urik secara konsisten.

profilaksis

Kecenderungan genetik untuk peningkatan kadar asid urik tidak dapat dicegah. Sekiranya terdapat riwayat keluarga, disarankan untuk menentukan kepekatan asid urik secara berkala. Nilai yang tinggi tidak selalu menyebabkan serangan gout dengan segera. Sekiranya kepekatan asid urik sekarang diturunkan dan disimpan secara tetap pada tahap normal, serangan gout dan perkembangan gout kronik dapat dicegah. Keutamaan pertama adalah mengubah diet anda dan mengurangkan alkohol dengan ketat.

Makanan rendah purin

Untuk hiperurisemia dan gout, diet rendah purin disyorkan sebagai ubat pilihan. Secara umum, makanan kaya protein seperti daging (terutama jeroan), sosej, ikan, kerang dan kekacang sangat kaya dengan purin. Oleh itu, ini tidak terlalu kerap berada di menu. Buah-buahan, sayur-sayuran, dan produk tenusu mengandungi purin yang sangat sedikit. Peningkatan penggunaan produk tenusu malah dapat mengurangkan kejadian gout. Protein susu seperti kasein dan laktalbumin, yang mempunyai kesan urikosurik, membantu di sini. Di samping itu, komponen susu seperti glycomacropeptide dan ekstrak lemak susu mempunyai sifat anti-radang yang boleh memberi kesan positif terhadap kekerapan kejang.

Pesakit gout harus memastikan bahawa pengambilan makanan harian mereka hanya merangkumi purin yang mencukupi sehingga tidak melebihi 400 mg asid urik dihasilkan pada akhir metabolisme purin. Perlu diingatkan bahawa bukan sahaja makanan tetapi juga minuman dikenakan. Khususnya, tiga minuman ringan fruktosa sekitar seminggu meningkatkan risiko serangan gout sekitar 20 hingga 25 peratus. Dengan penggunaan harian, risikonya meningkat dua kali ganda.

Pada akhirnya, 2.4 mg asid urik dimetabolisme dari 1 mg purin. Sekiranya kandungan purin makanan diketahui dan pesakit tahu makanan dan menu mana, termasuk minuman, yang mengandungi jumlah asid urik, pengiraannya mudah. Untuk mempermudah, terdapat kalkulator purine percuma di Internet. Pesakit mendapat pertolongan dan arahan lebih lanjut dari pakar pemakanan, pakar pemakanan dan ahli diet.

alkohol

Alkohol menghalang perkumuhan asid urik dan oleh itu harus dielakkan sejauh mungkin. Bir (walaupun tidak beralkohol) juga mengandungi banyak purin itu sendiri dan sangat berisiko menyebabkan serangan gout. Sebilangan besar profesional perubatan menasihatkan pesakit gout untuk mengelakkan bir.

kopi

Pengambilan kopi secara berkala (lebih daripada empat cawan sehari) nampaknya memberi kesan positif terhadap kejadian gout. Ini juga berlaku untuk kopi tanpa kafein, tetapi tidak untuk teh. Bahan-bahan tertentu dalam kopi boleh menghalang oksidase xanthine dan dengan itu dapat mencegah serangan gout (serupa dengan xanthine oxidase inhibitor allopurinol dan febuxostat).

Penghidratan

Sekurang-kurangnya 1.5 liter cecair dalam bentuk air atau teh disyorkan setiap hari. Dengan cara ini, asid urik yang meningkat dapat dikeluarkan melalui buah pinggang dengan lebih baik. Pengambilan cecair yang tinggi juga dapat membantu mencegah deposit asid urik di buah pinggang dan uraturolithiasis yang dihasilkan.

Langkah-langkah am

Berat badan berlebihan meningkatkan risiko serangan gout. Oleh itu, semua pesakit gout disarankan untuk menurunkan berat badan secara terkawal dan kemudian memeriksa berat badannya. Gua: Berat badan yang cepat dan berpuasa harus dielakkan. Ini boleh mencetuskan serangan gout akut yang disebabkan oleh ketoasidosis.

Di samping itu, faktor risiko yang mendorong peningkatan kadar asid urik harus dicegah. Selain kelebihan berat badan, hipertensi arteri, diabetes mellitus dan dis- atau hiperlipidemia, misalnya, meningkatkan risiko gout. Di samping itu, kecergasan fizikal yang cukup baik nampaknya mempunyai pengaruh positif terhadap perjalanan gout.

Ubat

Pesakit gout harus mengelakkan ubat-ubatan yang mengurangkan perkumuhan asid urik melalui buah pinggang. Ini termasuk:

  • Diuretik Thiazide dan loop
  • Ciclosporin, tacrolimus
  • Aspirin dosis rendah
  • Ethambutol, pyrazinamide
  • Levodopa
  • Pencahar (terutamanya penyalahgunaan julap).

Petunjuk

Gout bukan keadaan baru. Sebaliknya, gejala mereka telah didiagnosis sebagai gout atau niggles selama dua setengah ribu tahun. Nama kuno berasal dari bahasa Jerman Tengah Tinggi dari zipfen untuk 'tripple' dan merujuk pada pesakit yang lemas. Gout dipercayai merupakan salah satu penyakit kronik yang paling biasa pada zaman dahulu. Gambaran klinikal pertama boleh didapati dalam tulisan Hippocratic dari abad ke-5 dan ke-4. Abad SM Chr.

Banyak lelaki terkenal menderita penyakit metabolik purin selama berabad-abad, termasuk Charlemagne, Charles V, Martin Luther, dan Benjamin Franklin. Ahli anatomi patologi Giovanni Battista Morgagni menggambarkan penyakit gout sebagai penyakit orang kaya seawal tahun 1761. Sehingga abad ke-19 ia dikhaskan untuk raja-raja, orang-orang istimewa dan elit yang mempunyai kekayaan. Hanya mereka yang mampu menjalani gaya hidup yang kondusif untuk gout. Pada populasi normal, diet rendah purin pasti ada di menu. Dia hidup terutamanya pada roti, produk tenusu dan kentang. Daging, ikan dan alkohol hanya tersedia pada hari-hari istimewa. Selepas berakhirnya dua perang dunia dan berakhirnya tahun-tahun kelaparan, masa keajaiban ekonomi dan tabiat makan orang yang berubah, gout dapat mempengaruhi semua orang. Nasib baik, kaedah terapi telah berubah. Hari ini, baik Zipperleinsraut (penatua tanah) maupun hati rusa yang direndam dalam minyak pokok tidak diletakkan di atas, atau mandi semut hangat yang diresepkan.

!-- GDPR -->