Kanser gastrik

takrif

Karsinoma gastrik adalah tumor epitel malignan pada mukosa gastrik. Ia dibahagikan secara histologi kepada pelbagai jenis. Penggredan Laurén membezakan antara: jenis usus dengan polipoid, pertumbuhan pembezaan kelenjar dan jelas dibatasi, jenis penyebaran dengan pertumbuhan infiltratif, penyebaran tersebar ke dinding perut dan kurang dibatasi, dan jenis campuran. Jenis usus adalah yang paling biasa, diikuti dengan jenis resapan.

WHO juga secara histologi membezakan antara adenokarsinoma papillary, tubular dan mucinous - jenis yang paling biasa - dengan subtipe karsinoma sel cincin tanda, karsinoma adenosquamous, karsinoma skuamosa (juga disebut karsinoma sel skuamosa), karsinoma sel kecil dan karsinoma tidak dibezakan.

Selain klasifikasi histologi, karsinoma gastrik juga dapat diklasifikasikan mengikut lokasinya, tetapi hanya satu jenis yang mempunyai namanya sendiri. Perbezaan dibuat antara karsinoma gastrik subkardiak di bahagian proksimal perut, yang ketiga pertengahan dengan fundus dan badan, dan bahagian distal di antrum. Hanya bahagian subcardiac yang mempunyai namanya sendiri. Pada persimpangan esofago-gastrik - persimpangan antara esofagus dan perut - ia juga disebut jenis III menurut Siewert.

Epidemiologi

Karsinoma perut berlaku secara berbeza di seluruh dunia. Walaupun mereka biasa terjadi di negara-negara Asia seperti Jepun, di Jerman hanya 7.2 wanita dan 14.8 lelaki per 100,000 penduduk per tahun baru didiagnosis menghidap barah gastrik. Oleh itu, barah menyumbang sekitar 3.5% daripada semua penyakit tumor ganas pada lelaki - lokasi barah kelapan paling umum - dan 2.5% pada wanita - lokasi kesepuluh yang paling biasa. Kira-kira 34% wanita bertahan dalam lima tahun ke depan, 32% pada 10 tahun berikutnya. Bagi lelaki, nilainya adalah 32% dan 28%. Secara keseluruhan, jumlah barah gastrik yang baru didiagnosis menurun. Dalam jumlah mutlak, itu adalah sekitar 9,500 kes baru setiap tahun.

Sebilangan besar pesakit berusia lebih dari 50 tahun ketika pertama kali didiagnosis. Walau bagaimanapun, sekitar 10% pesakit jatuh sakit antara usia 30 dan 40 tahun. Puncak penyakit ini berusia antara 70 hingga 80 tahun. Faktor risiko yang paling penting ialah jangkitan Helicobacter pylori di dalam perut. Tetapi virus Epstein-Barr juga dipercayai menyebabkan 5 hingga 10% barah gastrik.

Kanser gastrik adalah penyebab utama keenam dari semua kematian akibat barah. Kira-kira 40% daripada semua pesakit mati dalam tahun pertama diagnosis.

sebab-sebab

Salah satu penyebab barah gastrik yang paling biasa adalah bakteria Helicobacter pylori (HP). Sekiranya seseorang dijangkiti dengannya, ia akan menyebabkan keradangan aktif kronik di perut pesakit, yang disebut gastritis HP. Lebih daripada 90% karsinoma gastrik awal menunjukkan gastritis HP seperti itu - oleh itu HP adalah karsinogen kelas I untuk karsinoma gastrik di korpus dan antrum. Oleh itu, terapi yang mencukupi dalam kes serangan Helicobacter pylori sangat diperlukan dalam profilaksis.

Selain kanser gastrik yang berkaitan dengan HP, virus Epstein-Barr juga merupakan faktor risiko yang disyaki. Walau bagaimanapun, jumlahnya jauh lebih rendah. Namun, belum dapat dinyatakan dengan tepat apa peranan virus dalam menyebabkan barah di dalam perut.

Sebagai tambahan kepada gastritis HP, gastritis jenis A (gastritis autoimun) juga bertanggungjawab untuk peningkatan risiko barah gastrik, seperti metaplasia usus. Sekiranya polip gastrik adenomatous sudah ada sebelumnya, ini juga boleh menyebabkan karsinoma gastrik, kerana hingga 20% kes karsinoma gastrik berkembang di dasar polip seperti itu. Selain itu, faktor risiko lain dipersoalkan sebagai kemungkinan penyebab:

  • reseksi separa gastrik yang dilakukan pada masa lalu
  • penyakit Ménétrier
  • ulser gastrik
  • sejarah keluarga yang positif
  • barah kolon keturunan
  • karsinoma kolon bukan polipous (jangka pendek HNPCC)
  • poliposis adenomatous coli keluarga (FAP)
  • sindrom Peutz-Jeghers
  • Kanser gastrik difus keturunan (HDGC) dengan mutasi pada kaderin 1 (CDH) atau pada gen catenin-alpha1 (CTNNA1)
  • sindrom Li Fraumeni.

Faktor risiko yang boleh dielakkan yang boleh menjadi penyebab barah perut termasuk kandungan nitrat yang tinggi dalam diet dan penyalahgunaan alkohol atau nikotin. Untuk tumor di persimpangan antara esofagus dan perut (persimpangan gastroesophageal), penyakit obesiti dan refluks juga berisiko.

Patogenesis

Seperti kebanyakan barah saluran pencernaan, karsinoma berkembang secara berperingkat. Perkembangan yang tepat bergantung kepada penyebabnya.

Salah satu model penjelasannya adalah bahawa pelbagai noxae, jangkitan Helicobacter pylori atau kecenderungan menyebabkan gastritis kronik atau atropik. Dalam kes gastritis HP, misalnya, nilai pH meningkat dan mukosa gastrik semakin dijajah oleh bakteria anaerob. Ini seterusnya dapat mendorong pembentukan sebatian N-nitrosa karsinogenik. Ciri genetik bakteria Helicobacter itu sendiri juga dibincangkan sebagai karsinogenik.

Akibat gastritis kronik atau atropik, telomer memendekkan dan aktiviti telomerase meningkat. Epitel normal berubah dan metaplasia usus berkembang. Perubahan genetik lain, misalnya pada gen penekan tumor, membawa kepada karsinoma awal yang berkembang menjadi karsinoma jenis usus.

Di sisi lain, terdapat kemungkinan pemendekan telomere langsung dan peningkatan aktiviti telomerase. Perubahan genetik membawa kepada kanser awal yang berkembang menjadi barah jenis meresap. Mekanisme yang tepat belum diteliti dengan secukupnya.

Walau bagaimanapun, semua model ini hanya mencerminkan pengetahuan terkini, kerana perkembangan genetik molekul yang tepat dari kanser gastrik tidak hanya bergantung pada jenis barah, tetapi juga pada banyak pengaruh lain yang belum dapat dijelaskan secara meyakinkan.

metastasis

Masalah utama barah gastrik adalah metastasis (penyebaran). Jenis barah ini merebak ke kawasan dan organ lain pada peringkat awal, baik secara limfogenik maupun secara hematogen. Kira-kira 70% pesakit sudah mengalami metastasis pada masa diagnosis.

Metastasis limfogenik berlaku di tiga petak. Pertama, barah merebak ke kelenjar getah bening yang terletak tepat pada kelengkungan perut yang besar dan kecil. Petak kedua kemudian dijangkiti dengan semua kelenjar getah bening di dan sekitar batang seliak hingga ke arteri hepatik dan hilum splenik. Petak ketiga terdiri daripada kelenjar getah bening para-aorta dan mesenterik.

Secara hematogen, barah perut merebak ke hati, kemudian ke paru-paru, tulang dan otak. Esofagus, duodenum, kolon dan pankreas juga dapat disusupi sebagai struktur tetangga. Begitu juga, peritoneum dengan karsinosis peritoneal. Keistimewaan kanser gastrik adalah tumor Krukenberg. Ini adalah metastasis titisan di ovari atau ruang Douglas.

Gejala

Kanser gastrik biasanya hanya menyebabkan simptom diskrit dan tidak tentu. Sekiranya mereka menyedarinya, banyak pesakit mengaitkannya dengan diet, tekanan atau sejenisnya.

Gejala umum seperti penurunan berat badan, anemia kekurangan zat besi kronik (anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi) atau keengganan atau keengganan terhadap daging lebih kerap dijelaskan.

Mual dan muntah, perasaan tekanan di bahagian atas perut, penurunan prestasi, penurunan berat badan, rasa kenyang awal atau suhu subfebril (suhu tinggi) boleh berlaku. Keluhan perut bahagian atas juga menyatakan diri mereka sebagai rasa kenyang dan sakit puasa. Pendarahan gastrik akut juga boleh berlaku. Kadang-kadang hanya dapat dilihat melalui najis yang masih ada, jika tidak begitu kuat sehingga pesakit mula muntah darah.

Sekiranya karsinoma sangat maju, tumor dapat dirasakan di bahagian atas perut. Selalunya barah telah merebak dan metastasis adalah simtomatik, misalnya melalui pembesaran hati (hepatomegali), asites atau kelenjar getah bening Virchow di supraclavicular kiri. Stenosis saluran gastrik dan cachexia tumor juga diketahui.Sama seperti acanthosis nigricans maligna.

Diagnosis

Sebagai tambahan kepada anamnesis klasik dan pemeriksaan fizikal, kimia klinikal (ujian makmal), diagnostik berasaskan alat dan histologi sangat penting untuk diagnosis barah gastrik.

Diagnosis awal sangat penting di sini, kerana barah gastrik lanjut dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Oleh itu, dalam kes masalah perut atau kecurigaan "sindrom perut yang mudah marah", terapi dengan perencat pam proton, misalnya - sering disebut sebagai "pelindung perut" atau "penyekat asid" - tidak boleh dicuba selama lebih dari tiga minggu . Kemudian endoskopi dan biopsi mesti dijelaskan apa yang ada di sebalik gejala yang berterusan. Pesakit yang berisiko tinggi mendapat barah gastrik, seperti mereka yang menderita ulser atau penyakit refluks, harus menjalani gastroskopi setiap tahun untuk melihat lebih awal jika tisu berubah.

Ujian makmal sering disyorkan. Walau bagaimanapun, untuk diagnosis primer, ia hanya memainkan peranan bawahan dan dalam beberapa kes berfungsi terutamanya untuk mengecualikan penyakit lain. Untuk ini, parameter jumlah darah, ginjal dan hati serta TSH diambil. Penanda tumor hanya berguna sebagai pemantauan kemajuan dan dalam konteks kajian klinikal. Penanda tumor ini merangkumi CA72-4, CA19-9 dan CEA.

Diagnostik Apparatif

Sekiranya gejala dan isyarat penggera tidak jelas, esofagogastroduodenoscopy awal, atau EGD pendek, dilakukan. Untuk tujuan ini, pesakit harus dirujuk ke praktik atau pusat yang berpengalaman di mana biopsi juga dapat dilakukan sebagai bagian dari ÖGD.
Isyarat penggera merangkumi:

  • masalah menelan berterusan (disfagia)
  • muntah berulang
  • Kehilangan selera makan (kehilangan selera makan)
  • penurunan berat badan yang tidak jelas

Peraturan praktis di sini adalah: sekurang-kurangnya 10% dari berat badan dalam enam bulan terakhir dan tanpa campur tangan aktif atau pasif oleh pesakit.

  • pendarahan gastrousus
  • anemia kekurangan zat besi yang tidak dapat dijelaskan.

Dalam kes ÖGD, carian makroskopik dibuat untuk kawasan yang tidak normal menggunakan endoskopi video resolusi tinggi. Peralihan mempunyai kepentingan tertentu, tetapi seluruh kawasan dari mulut ke peralihan dari perut ke duodenum harus diperiksa. Sekiranya terdapat kawasan yang tidak normal, semuanya biopsi beberapa kali. Sekurang-kurangnya lapan biopsi harus diambil dari semua kawasan sekiranya disyaki barah gastrik atau perubahan malignan yang lain. Sekiranya kawasan yang mencurigakan, lesi, sangat besar, sekurang-kurangnya sepuluh biopsi diambil. Ini ditambah dengan empat biopsi selanjutnya, dua di antaranya diambil dari antrum dan dua dari korpus perut. Tanpa pengecualian, semua sampel diproses dan diperiksa secara histologi untuk mencari atau mengecualikan tisu ketumbuhan. Walau bagaimanapun, biopsi membran mukus normal tidak dilakukan mengikut garis panduan standard.

Sekiranya penemuan itu normal, EGD dapat diulang pada peringkat awal dan biopsi lain dapat dilakukan. Malah kelenjar getah bening yang jelas dapat diperiksa dengan menggunakan sitologi aspirasi jarum halus. Sebagai alternatif, pemeriksaan endosonografi atau ultrasound endoskopi (EUS) dengan biopsi yang disangka lesi yang disyaki dapat diatur. Dalam konteks ini, endosonografi juga membantu mengetahui sejauh mana karsinoma telah meresap ke dinding perut dan sama ada kelenjar getah bening yang berdekatan terjejas. Ia berguna untuk pementasan, tetapi juga memerlukan histologi untuk membezakan antara pertumbuhan jinak dan malignan.

Tahap dan klasifikasi

Sejauh mana tahap penyakit ini bergantung pada sejauh mana penyebarannya. Oleh kerana terapi juga bergantung pada ini, diagnosis penyebaran, juga disebut pementasan, dilakukan setelah diagnosis awal.

Pada langkah pertama, dilakukan ultrasound perut. Dengan cara ini, metastasis hati dan metastasis jauh yang lain harus dikecualikan. Sekiranya terdapat kecurigaan metastasis kelenjar getah bening, leher juga ditunjukkan secara sonografi. Ini amat penting apabila karsinoma terletak di persimpangan antara esofagus dan perut. Sekiranya penemuannya tidak jelas, media kontras juga boleh digunakan untuk sonografi. Sekiranya karsinoma atau struktur yang disyaki karsinoma terletak di persimpangan antara esofagus dan perut - yang disebut AEG - ultrasound tekak juga dilakukan. Dalam kes karsinoma seperti itu, tomografi pelepasan positron, atau PET pendek, juga dapat dilakukan untuk merencanakan terapi berikutnya dengan lebih baik untuk tumor yang dapat dilindungi.

Endosonografi, yang telah disebutkan dalam diagnostik, digunakan paling lambat dalam pementasan ketika hendak dinilai seberapa dalam tumor tumbuh ke dalam tisu dan apakah kelenjar getah bening tempatan dapat terjejas. Endosonografi tidak dapat mengesahkan metastasis kelenjar getah bening. Oleh itu, perlu dilakukan tomografi (CT) perut dan pelvis - idealnya dengan medium kontras intravena dan perut diisi secara oral dengan medium kontras atau air pada masa yang sama - serta CT toraks. Pencitraan resonans magnetik (MRI) hanya dapat diminta jika CT tidak dapat dilakukan. Walau bagaimanapun, ini adalah pengecualian. Karsinoma gastrik maju tempatan yang cenderung tahap cT3 atau cT4 ("c" bermaksud "klinikal", iaitu tahap yang disyaki secara klinikal tetapi belum disahkan secara patologi). Di sini tahap yang tepat dapat mempengaruhi terapi.

Tumor digredkan secara histologi menurut Laurén atau mengikut penilaian WHO. Dalam kes kanser lanjut, laparoskopi dengan sitologi juga dilakukan. Tahap pembezaan dijelaskan dengan G1 = tinggi, G2 = sederhana, G3 = rendah dan G4 = tanpa pembezaan. Kanser gastrik dikelaskan mengikut klasifikasi TNM dengan kategori T, N dan M untuk tahap tumor, kelenjar getah bening yang terjejas dan metastasis jauh:

  • T1 Tumor menyusup dangkal
  • Tumor T1a menyusup ke mukosa lamina propria atau muscularis
  • Tumor T1b menyusup ke submucosa
  • T2 tumor menyusup ke propria muscularis
  • Tumor T3 menyusup ke bawah subserosa
  • T4 tumor menembusi serosa (peritoneum viseral) atau menyusup struktur berdekatan
  • T4a tumor menembusi subserosa (peritoneum viseral)
  • Tumor T4b menyusup ke struktur tetangga.

  • N0 Tiada metastasis kelenjar getah bening serantau
  • Metastasis N1 dalam 1-2 kelenjar getah bening serantau
  • Metastasis N2 dalam 3-6 kelenjar getah bening serantau
  • Metastasis N3 dalam 7 atau lebih kelenjar getah bening serantau
  • N3a 7-15 kelenjar getah bening
  • N3b sekurang-kurangnya 16 kelenjar getah bening

  • M0 tiada metastasis
  • Metastasis jauh M1

Di samping itu, terdapat klasifikasi histologi atau molekul mengikut klasifikasi yang berbeza. Klasifikasi Laurén membezakan tiga jenis:

  • jenis usus
  • jenis meresap
  • jenis yang tidak dapat ditentukan

Klasifikasi WHO dibahagikan kepada jenis berdasarkan histologi:

  • tiub
  • papillary
  • lendir
  • kurang padu (termasuk karsinoma sel meterai)

Klasifikasi ketiga dibuat mengikut keunikan molekul barah gastrik. Ia tidak mempengaruhi keputusan terapi. Ini adalah klasifikasi The Cancer Genome Atlas (TCGA) dan dibahagikan berdasarkan genom, transkripome, epigenome dan proteome:

  • kromosom tidak stabil (CIN)
  • Epstein Barr Virus Associated (EBV)
  • Mikrosatelit tidak stabil (MSI)
  • stabil secara genom (GS)

Pementasan berdasarkan kriteria UICC (Union of International Cancer Control) dengan tahap 0 (karsinoma in situ), Ia, Ib, II, IIIA, IIIB dan IV.

Selain itu, klasifikasi R juga diperhitungkan dalam barah gastrik, kerana ia menentukan untuk prognosis dan terapi selanjutnya. Ini menunjukkan berapa banyak sisa tumor di kawasan luka yang tinggal di dalam badan selepas operasi. R0 bermaksud bahawa tumor dapat dikeluarkan sepenuhnya (tidak ada sisa tumor). RT1 bermaksud tumor sisa mikroskopik dan R2 untuk tumor sisa makroskopik.

Diagnosis pembezaan

  • Ulser gastrik
  • Esofagitis refluks
  • Penyakit Ménétrier
  • Sindrom perut yang merengsa
  • Penyakit hati, pankreas atau saluran empedu
  • tumor perut yang lain seperti limfoma MALT, sarkoma dan co
  • tumor stroma gastrointestinal (GIST)
  • perubahan mukosa gastrik polip

terapi

Semua karsinoma gastrik dirawat mengikut tahap dan subjenisnya. Dalam semua kes, yang berikut berlaku: Tumor harus dikeluarkan sepenuhnya mungkin untuk mencapai prognosis yang mencukupi.

Reseksi endoskopi

Sekiranya tumor intraepithelial - apa yang disebut displasia - selalunya ia boleh dikeluarkan secara endoskopi. Perkara yang sama berlaku untuk barah gastrik awal. Kedua-duanya mestilah berdiameter maksimum 2 cm, tidak ulserasi, hanya karsinoma mukosa dan jenis usus atau sumur sehingga dapat dibezakan secara histologi. Teknik pilihan biasanya diseksi submucosal endoskopi, atau ESD untuk jangka pendek. Reseksi mengambil pendekatan kuratif. Namun, jika ada sekurang-kurangnya satu kriteria yang diperpanjang, kriteria tersebut mesti diteliti semula. Kriteria yang diperluas adalah:

  • pembezaan karsinoma mukosa gred G1 atau G2 tanpa ulserasi dan lebih besar daripada 2cm
  • Karsinoma mukosa yang dibezakan dengan ulserasi dan ukuran maksimum 3 cm
  • Karsinoma yang dibezakan dengan baik dengan pencerobohan submucosal di bawah 500 mikrometer dan berukuran kurang dari 3 cm
  • Karsinoma mukosa yang tidak dibezakan berdiameter lebih kecil daripada 2cm dan margin bebas tumor sekurang-kurangnya 1cm.

Sekiranya reseksi R0 berjaya - margin reseksi bebas tumor - pesakit harus dipantau secara endoskopi. Sekiranya hanya reseksi R1 yang dapat dicapai dalam ESD, ia mesti dilacak semula.

Terapi pembedahan

Sekiranya tidak ada barah gastrik awal kerana penyakit ini sudah berkembang, intervensi lebih invasif digunakan. Untuk ini, pada kebanyakan peringkat, tumor atau seluruh perut (gastrektomi) dan kelenjar getah bening serantau dikeluarkan sepenuhnya. Jadi langkah pertama dalam terapi adalah pembedahan.

Oleh kerana sangat penting bahawa margin reseksi bebas daripada tumor, jarak keselamatan antara tumor dan margin sayatan dari 5 cm hingga 8 cm berlaku - bergantung pada jenis tumor menurut Laurén. Ini biasanya dilakukan dalam reseksi gastrik subtotal-distal atau gastrektomi dengan penyusunan semula berikutnya. Dengan beberapa pengecualian, kaedah rekonstruksi yang dipilih adalah pembinaan semula Roux-Y dengan interposisi jejunum. Sekiranya tumor tidak dapat dikeluarkan sepenuhnya dan reseksi R1 disahkan secara histologi, percubaan pertama dapat dilakukan untuk keluar semula. Sekiranya ini tidak mungkin, operasi diikuti dengan kemoradioterapi. Dalam kes ini, kes tersebut harus dibincangkan di papan tumor atau persidangan tumor antara disiplin yang lain.

Bersama reseksi pembedahan, kedua-dua petak I dan petak II dari kelenjar getah bening serantau dikeluarkan. Limfadenektomi D2 yang disebut ini sangat diperlukan untuk terapi kuratif, kerana di sinilah metastasis paling kerap berlaku. Sekiranya limpa dan pankreas kekal sepenuhnya di dalam badan pesakit, garis panduan mengesyorkan membuang sekurang-kurangnya 25 kelenjar getah bening serantau. Jumlah minimum kelenjar getah bening serantau yang akan dikeluarkan adalah 16 untuk dapat mengklasifikasikan kanser sepenuhnya secara histopatologi dan mencari kemungkinan metastasis kelenjar getah bening.

Tahap paliatif penyakit adalah pengecualian untuk terapi ini. Sekiranya pesakit tidak simptomatik pada peringkat ini dan tidak mengalami pendarahan gastrik, tumor primer tidak dikeluarkan secara pembedahan. Dalam kes-kes ini, dan juga dalam hal ketidakfungsian atau ketidakteraturan fungsi, kemoradioterapi pasti dapat atau dilakukan.

Terapi multimodal

Selambat-lambatnya dari tahap T3 atau cT3 (tahap T3 yang didiagnosis secara klinikal - di sini pengesahan histologi masih belum selesai), kemoterapi perioperatif dilakukan pada barah gastrik maju tempatan. Untuk ini, pesakit mendapat kemoterapi sebelum operasi, yang dilanjutkan setelah operasi. Dengan cara ini, tahap karsinoma (tahap bawah) dan kadar berulang dapat dikurangkan. Gabungan berdasarkan platinum dan 5-FU digunakan. Biasanya skema FLOT digunakan.

Kemoterapi perioperatif juga boleh digunakan untuk adenokarsinoma metastatik yang tidak jauh dari persimpangan esofagogastrik. Ia sangat sesuai untuk tahap cT4 atau tumor cT4 yang dapat dikesan semula. Sebagai alternatif, chemoradiotherapy neoadjuvant dilakukan. Sekiranya terapi pra operasi atau neoadjuvant digunakan, pemulihan semula berlaku selepas itu. Ini biasanya dilakukan dengan menggunakan CT atau EGD.

Terapi pra operasi, perioperatif dan neoadjuvant biasanya dilengkapi dengan campur tangan pembedahan di mana tumor harus dikeluarkan sepenuhnya.

Adakah kemoterapi lebih lanjut harus dilakukan setelah operasi diputuskan secara interdisipliner. Antara lain, ia bergantung pada tahap penyakit, keadaan umum dan kejayaan operasi.

Operasi terapi selanjutnya boleh timbul dalam konteks kajian klinikal. Ini termasuk kajian antibodi, misalnya. Mereka dijalankan di pusat khusus.

Rawatan paliatif

Sekiranya barah sudah merebak dan metastasis jauh telah terbentuk, barah gastrik biasanya tidak dapat disembuhkan secara kuratif. Ini juga dapat terjadi jika pasien tidak dapat (tidak lagi) dioperasi karena, misalnya, operasi dapat menyebabkan kualiti hidup yang jauh lebih rendah daripada tindakan lain atau dapat memperpendek usia daripada perawatan paliatif.

Sebilangan besar kes ini dirawat dengan kemoterapi. Protokol yang paling biasa digunakan di sini adalah gabungan epirubicin, cisplatin dan 5-FU. Sekiranya ekspresi berlebihan HER-2-neu dikesan, antibodi trastuzumab juga digunakan.

Terutama dalam keadaan paliatif, selain diagnosis pemendekan nyawa, gejala seperti gangguan saluran di perut atau pendarahan sering terjadi.Dengan bekas makanan, makanan tidak lagi dapat diangkut dari perut ke usus, atau hanya pada tahap terhad. Dalam bentuknya yang paling jelas, stenosis saluran gastrik terbentuk, di mana tidak ada makanan sama sekali yang dapat masuk dari perut ke dalam usus. Campur tangan mungkin diperlukan dalam kedua-dua kes tersebut. Salah satu pilihan adalah stent logam untuk karsinoma stenosis. Ini boleh digunakan secara endoskopi. Terapi laser plasma argon, gastroenterostomies atau gastrektomi paliatif juga boleh digunakan, atau fistula makan boleh digunakan. Pada yang terakhir, kulit memberikan akses ke jejunum di mana makanan dapat diberikan - yang disebut PEJ (jejunostomi terkawal endoskopi perkutaneus). Pilihan rawatan lebih lanjut bergantung pada gejala masing-masing, seperti PEG kadaluarsa untuk keadaan subileus kronik. Ini menyebabkan mual dan muntah berulang atau tetap, kerana pulpa makanan tidak lagi dapat diangkut dari perut ke usus dan melalui usus. Untuk melegakan simptom, tiub dimasukkan melalui kulit ke dalam perut (PEG) pesakit-pesakit ini, yang dapat digunakan untuk mengangkut pulpa dan cairan keluar dari perut. Sekiranya kemoterapi-refraktori, asites ganas berlaku, ini juga harus dirawat. Paracentesis sesuai untuk ini.

Penjagaan Selepas

Pemakanan adalah sebahagian daripada rawatan susulan. Status pemakanan semua pesakit harus dipastikan sebelum permulaan terapi dan juga selepas itu untuk setiap intervensi, kemasukan atau rawatan pesakit dalam, kerana pemakanan terganggu terutama setelah gastrektomi, penyingkiran separa atau penyakit lain campur tangan atau terapi. Oleh itu, semua pesakit ditawarkan terapi pemakanan. Perkara ini berlaku terutamanya bagi pesakit yang mungkin tidak dapat menjalani terapi yang dirancang.

Dalam kes gastrektomi, bukan sahaja pengambilan makanan umum yang terjejas. Vitamin B12 tidak lagi dapat diserap sama sekali. Oleh itu, selepas membuang perut, ia harus diganti secara parenteral seumur hidup dengan suntikan. Sekiranya najis berlemak juga berlaku, enzim pankreas juga mesti diberikan. Namun, berbeza dengan vitamin B12, mereka boleh diberikan secara oral.

Sebagai tambahan kepada kawalan dan terapi pemakanan, janji temu susulan berstruktur berada di latar depan. Temujanji susulan dengan kawalan klinikal, kawalan endoskopik dan pencitraan harus dilakukan sekurang-kurangnya selepas 6, 12, 18 dan 24 bulan. Selepas dua tahun, akan ada pertukaran kepada kawalan tahunan, yang akan berterusan hingga tahun kelima.

ramalan

Seperti kebanyakan kanser, prognosis bergantung pada tahapnya. Rata-rata untuk semua peringkat, kadar kelangsungan hidup 5 tahun untuk lelaki adalah 30 hingga 32% dan bagi wanita 33 hingga 34%.

Walau bagaimanapun, kanser gastrik yang lebih awal dikesan, semakin baik prognosisnya. Ini juga menguatkan fakta bahawa gejala mesti diperjelaskan setelah tiga minggu keberadaan selambat-lambatnya. Sekiranya pesakit menjalani pembedahan kuratif, kadar kelangsungan hidup 5 tahun demi peringkat pada peringkat awal adalah kira-kira:

  • pTis (karsinoma in situ): kira-kira 100%
  • pT1 (barah awal): 90%
  • pT1N1M0 atau pT2N0M0: 70%

Sekiranya barah sudah maju, kejayaan terapi banyak bergantung pada seberapa baik dan, di atas semua, seberapa lengkap tumor itu dikeluarkan pada operasi pertama. Sekiranya tumor dan semua kelenjar getah bening yang terkena dapat dikeluarkan sepenuhnya (reseksi R0), kadar kelangsungan hidup 5 tahun pada tahap yang lebih tinggi adalah sekitar 45%. Namun, jika tumor lengkap tidak dapat dikeluarkan dan hanya reseksi R1 atau R2 yang berjaya, hampir semua pesakit akan mati dalam lima tahun akan datang.

profilaksis

Makan makanan yang sihat sebahagiannya dapat mencegah barah perut daripada berkembang. Profilaksis penting adalah pembasmian Helicobacter pylori sekiranya gastritis HP dan salinan gastrost kawalan biasa pada pesakit berisiko tinggi. Lebih daripada 90% karsinoma gastrik awal ditemui pada pesakit dengan gastritis HP.

Berhenti atau tidak merokok juga boleh memberi kesan positif terhadap perkembangan barah perut.

Petunjuk

Gejala atau gejala yang tidak jelas yang telah lama wujud mesti dijelaskan dengan menggunakan clarifGD selepas tiga minggu paling lambat!

!-- GDPR -->