strok

takrif

Strok adalah akibat dari "tiba-tiba" permulaan aliran darah serebrum yang tidak mencukupi dan bekalan oksigen yang tidak mencukupi yang dihasilkan ke kawasan otak. Tanpa campur tangan terapeutik, neuron yang terjejas mengancam akan mati - akibat daripada sekatan dan kecacatan fungsi serebrum.

Gejala khas adalah tanda-tanda kelumpuhan, kesedaran yang kabur, pening dan bahasa, masalah bau dan penglihatan. Setiap strok adalah kecemasan terapi.

Epidemiologi

Menurut Pusat Penyelidikan Strok (CSB), Charité-Universitätsmedizin Berlin, sekitar 200,000 orang di Jerman menderita strok untuk pertama kalinya dan sekitar 70,000 pesakit setahun sekali lagi. Selepas penyakit kardiovaskular dan karsinoma, strok adalah penyebab kematian ketiga yang paling biasa, menyumbang sekitar 63.000 kematian setiap tahun, dan penyebab paling biasa terjadinya gangguan fungsi kekal dan kekal pada masa dewasa. Angka kematian 1 tahun di Jerman adalah sekitar 20 hingga 30%. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), sekitar 6.2 juta orang mati akibat strok setiap tahun.

Strok biasanya menyerang orang tua. Kira-kira separuh daripada semua kejadian penghinaan kali pertama mempengaruhi lelaki berusia lebih dari 73 tahun. 5 hingga 10% strok berlaku pada orang di bawah usia 50 tahun. Jarang sekali, kanak-kanak malah bayi juga mengalami strok.

Terdapat sekitar 300 unit lejang (SU) di Jerman. Jabatan hospital khusus ini diperakui mengikut prosedur perakuan terkini Persatuan Strok Jerman dan Yayasan Strok Jerman.

sebab-sebab

Terdapat dua penyebab utama strok: oklusi vaskular (strok iskemia) dan pendarahan serebrum (strok hemoragik). Dengan kejadian 160 hingga 240 kejadian per 100,000 penduduk, infark serebrum iskemia primer (80%) jauh lebih biasa daripada strok hemoragik (kejadian 24 / 100,000). Manakah antara dua penyebab yang ada hanya dapat didiagnosis dengan kaedah pencitraan seperti tomografi terkomputer (CT) atau tomografi resonans magnetik (MRT).

Dalam kedua kes tersebut, sel-sel saraf tiba-tiba tidak mencukupi dengan oksigen, glukosa dan substrat lain. Ini hanya dapat dikompensasi dan ditoleransi oleh organisma untuk waktu yang singkat. Tanpa campur tangan terapi yang cepat, neuron yang terjejas mati selepas 4 hingga 5 minit, mengakibatkan sekatan fungsional dan - kadang-kadang tidak dapat dipulihkan - gejala kegagalan.

Punca iskemia

Infark serebrum iskemia juga dikenali sebagai "stroke putih". Aliran darah yang menurun secara tiba-tiba biasanya disebabkan oleh stenosis atau penyumbatan arteri yang membekalkan otak. Sejauh mana gejala bergantung pada kawasan yang terjejas dan sejauh mana kawasan otak yang kekurangan bekalan.

Situasi berikut boleh menyebabkan penyebab iskemia:

  • Mikroangiopati
  • Makroangiopati
  • emboli jantung
  • Penyakit lain.

Makroangiopati

Dalam makroangiopati, saluran darah arteri besar menyempit atau tersumbat. Plak arterosklerotik biasanya terbentuk terlebih dahulu. Orang yang menghidap hipertensi, diabetes mellitus dan hiperlipidemia serta perokok dan pesakit gemuk berisiko meningkat. Sekiranya plak ini pecah, contohnya disebabkan peningkatan tekanan darah atau jangkitan, darah beku berkumpul. Trombi ini secara progresif menyempitkan saluran darah arteri. Sekiranya trombus dibawa bersama dengan aliran darah dan dihanyutkan ke arah otak, kini trombus dapat menutup arteri serebrum sebagai embolus sepenuhnya. Arteria cerebri media, arteria cerebri anterior, arteria cerebri posterior, arteria carotis interna, arteria basilaris, arteria cerebelli atau arteria vertebralis adalah arteri yang terpengaruh.

Mikroangiopati

Mikroangiopati mempengaruhi saluran darah arteri kecil. Penyebab yang biasa diperoleh adalah ensefalopati arteriosklerotik subkortikal (SAE). Dalam penyakit otak ini, arteriol di kawasan ganglia basal dan batang otak hilang. Penyebab lain mikroangiopati seperti penyakit Fabry atau sindrom MELAS, misalnya, adalah genetik. Angiopati amiloid serta toksemik dan vaskulopati retinocerebral juga boleh menjadi penyebab patologi mikroangion.

Embolisme jantung

Dalam embolisme jantung, embolus vaso-oklusif biasanya disebabkan oleh fibrilasi atrium. Penyebab kardioemboli lain adalah aritmia lain, infark miokard, endokarditis, aneurisma septum atrium, vitia jantung, atau penggantian injap.

Penyakit lain

Dalam kes yang sangat jarang berlaku, penyakit atau campur tangan iatrogenik juga dapat mendorong iskemia. Ini termasuk, sebagai contoh:

  • penyakit hematologi seperti anemia asal multifaktorial, trombofilia dan koagulopati
  • Vaskulitis dan vaskulopati lain
  • Mampatan vaskular dari tumor
  • Pembedahan vaskular, misalnya dalam kes kecederaan otak traumatik atau secara spontan dalam kes displasia fibromuskular
  • Ubat-ubatan seperti kontraseptif hormon dan ubat anti-radang nonsteroid
  • embolisme paradoks dalam phlebothrombosis dan foramen ovale berterusan atau cacat septum atrium
  • migrain
  • campur tangan iatrogenik seperti angiografi koronari atau endoprosthes karotid (stent)
  • Penggunaan dadah, terutamanya kokain.

Penyebab buasir

Strok hemoragik disebut sebagai "infark merah". Dalam bentuk ini, tisu otak binasa akibat pendarahan (hematoma intraserebral). Penyebabnya biasanya adalah saluran darah yang pecah.

Pendarahan subarachnoid mengambil bentuk khas sebagai hematoma ekstraserebral. Sebuah kapal pecah di ruang subarachnoid dan menekan tisu otak dari luar. Gejala yang menunjukkan ini adalah sakit kepala yang teruk dan teruk (sakit kepala pemusnahan).

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko pendarahan serebrum dan juga strok hemoragik termasuk:

  • hipertensi arteri
  • Tumor vaskular, tumor otak
  • aneurisma serebrum
  • Vaskulitis, angiopati
  • Antikoagulopati, antikoagulan
  • Kecacatan vaskular
  • Trauma.

Patogenesis

Sama ada iskemia atau pendarahan, mekanisme tetap sama. Neuron mati kerana kekurangan oksigen, glukosa, dan substrat. Sel saraf mendapatkan tenaga mereka daripada memecahkan glukosa. 95% berlaku secara aerobik melalui glikolisis dan rantai pernafasan - oleh itu oksigen diperlukan. Sekiranya tidak ada oksigen, glukosa dipecah melalui glikolisis anaerob dan penapaian asid laktik. Walau bagaimanapun, hanya sebahagian kecil tenaga yang diperoleh. Oleh itu, tisu otak hanya bertolak ansur dengan jalan anaerobik dalam masa yang sangat singkat. Sekiranya bekalan oksigen terganggu sepenuhnya, oksigen dalam substisea grisea (bahan kelabu) habis dalam masa 68 saat. Bekalan glukosa habis setelah 34 minit. Akibatnya, neuron menghentikan aktiviti mereka - pada mulanya boleh diterbalikkan. Tanpa campur tangan terapeutik atau pemulihan bekalan darah, nekrosis sel saraf pertama bermula selepas 4 hingga 5 minit - kerosakan atau infark tidak dapat dipulihkan berlaku.

Gejala

Sekiranya berlaku strok, gejalanya boleh sangat berbeza. Selalunya ia tidak spesifik, kadang-kadang hanya sedikit pening, gegaran singkat atau gaya berjalan yang hampir tidak dapat dilihat. Walau bagaimanapun, klasik adalah permulaan hemiparesis secara tiba-tiba (sudut mulut, muka atau separuh badan), gangguan artikulasi (sering dengan ucapan yang tidak jelas), disfagia, afasia, apraxia, ataxia dan gangguan penglihatan (contohnya diplopia, hemianopia, anopia kuadran atau pandangan fokus) serta gangguan kesedaran.

Gejala bergantung pada kawasan otak mana yang terjejas. Mengikut lokasi strok, perbezaan dibuat antara infark batang otak, cerebellum dan cerebrum.

Ciri khas infark batang otak

Sekiranya berlaku kerosakan pada batang otak, simptom utamanya ialah pening, disartria, disfagia, ataksia, kelumpuhan pandangan, hemiparesis dan tetraparesis, dan singultus. Di samping itu, terdapat pelbagai sindrom batang otak, termasuk:

  • Sindrom Alternans atau sindrom batang otak silang: kerosakan batang otak unilateral dengan gejala batang otak silang (kegagalan saraf kranial ipsilateral, hemiparesis kontralateral)
  • Sindrom Foville atau sindrom pontine medial inferior: hemiparesis kontralateral, palsi muka, ophthalmoplegia internuklear
  • Sindrom Jackson atau sindrom oblongata paramedian ventral: hemiparesis kontralateral, kegagalan ipsilateral saraf hipoglossal
  • Sindrom Millard-Gubler atau sindrom kaki ekor jambatan: hemiparesis kontralateral, kegagalan ipsilateral saraf muka dan saraf abducens
  • Sindrom Wallenberg atau sindrom bujur dorsolateral: gangguan deria diselaraskan secara kontralateral, hemiataxia ipsilateral, dysarthria
  • Sindrom Weber atau sindrom otak tengah: hemiparesis kontralateral, kegagalan ipsilateral saraf oculomotor.

Ciri khas infark cerebellar

Infark cerebellar terutamanya mempengaruhi pergerakan, postur, sikap dan gaya berjalan serta koordinasi pandangan, sokongan dan kemahiran motor sasaran. Gejala khas infark cerebellar adalah:

  • Ataxia berjalan dan trunk (percubaan Romberg berdiri negatif, percubaan Unterberger positif)
  • Fenomena pemulihan (melambung belakang ekstremitas yang berlebihan menekan rintangan apabila rintangan tiba-tiba diangkat)
  • Dysarthria
  • Gegaran dysmetria dan niat (percubaan hidung-jari yang tidak normal, cubaan mengikuti jari dan percubaan tumit lutut)
  • Dysdiadochokinesis (pergerakan agonistik-antagonis hanya diperlahankan atau tidak mungkin dilakukan sama sekali)
  • nada otot rendah
  • Charcot triad: nystagmus, bahasa nyanyian, gegaran niat.

Ciri khas infark serebrum

Gejala berikut menunjukkan strok yang mempengaruhi serebrum:

  • Hemiparesis, hemiplegia
  • Hemianopia
  • Hemihypesthesia
  • Abaikan
  • Agnosia
  • afasia
  • orientasi ruang terganggu
  • Kelainan dalam persepsi sosial
  • Gangguan artikulasi.

Infarksi serebral dibahagikan kepada infark medial, infark anterior dan infarksi posterior, bergantung pada saluran darah yang terjejas.

Ciri khas infark media

Dalam infark media, arteri serebrum media terjejas. Ciri khas termasuk afasia dan apraxia (jika kerosakan mempengaruhi hemisfera dominan) serta hemisimptomatik sensorimotor brachiofacial kontralateral dengan palsi muka pusat. Selepas infark media, terdapat risiko sisa kiprah Wernicke-Mann yang berterusan:

  • Kaki yang terkena adalah spastik dan meregangkan dan digerakkan ke depan dengan cara mengelilingi dengan usaha (panjang langkah tidak terganggu)
  • lengan yang terkena kekal dalam kedudukan bersudut
  • Bahagian bertentangan tetap tidak kelihatan.

Ciri khas infark anterior

Pada infark anterior, arteri serebrum anterior terjejas. Yang mencolok adalah hemisimptomatik stres kaki, stres kaki, gangguan mitriksi dan kelainan psikopatologi yang teruk. Dengan lesi dua hala, gangguan pemanduan yang ketara sering kali dapat dilihat.

Ciri khas infarksi posterior

Pada infarksi posterior, arteri serebrum posterior terjejas. Dalam infark iskemia pada lobus oksipital di kawasan fisura calcarine, pesakit mengalami hemianopia homonim ke arah sisi kontralateral. Dengan lesi thalamic - bergantung pada kawasan thalamus yang terjejas - kedua-dua hemihypesthesia kontralateral dan hiperpathia kontralateral boleh berlaku.

Aduan mengikut kawasan yang terjejas

Gejala berbeza bergantung pada lokasi kerosakan di kawasan aliran arteri dan kawasan otak yang sesuai.

Sekiranya lesi frontal, pemanduan diperlahankan dan deria bau terganggu. Selain itu, afasia Broca sering mendominasi.

Pesakit dengan lesi temporal sering gelisah dan mudah marah. Kecenderungan epilepsi dan afasia Wernicke dapat dilihat. Sekiranya terdapat lesi lobus temporal dua hala yang mempengaruhi sistem limbik (terutamanya amigdala dan hippocampus), sindrom Klüver-Bucy adalah mungkin. Pesakit mengalami kehilangan kegelisahan, hiperseksualiti, dan tekanan mulut yang kuat.

Lesi parietal sering menampakkan dirinya sebagai pengabaian, afasia, dan apraxia konstruktif.

Sekiranya terdapat lesi di pusat-pusat strategik thalamus, ganglia basal dan tempat tidur medula frontal, gangguan orientasi, ingatan, amalan manual dan kognisi mendominasi. Kerosakan thalamic terpencil biasanya dicirikan oleh apa yang disebut tangan thalamic (anomali postur athetotik dengan sebutan lengan bawah, lenturan tangan dan jari pada sendi metatarsophalangeal dan pemanjangan jari pada sendi lain), hiperkinesia jari dan kontralateral hemidysesthesia.

Lesi di kawasan kapsul dalaman biasanya muncul sebagai hemiparesis kontralateral, disertai dengan kegagalan saraf kranial kontralateral. Kelumpuhan pseudobulbar dengan disfagia dan dysarthrophony serta ketawa dan tangisan patologi menunjukkan penglibatan saluran kortik-bulbar.

Sindrom pinggir mantel yang disebut sebagai akibat dari lesi serebrum di kawasan pinggir mantel dicirikan terutamanya oleh sensorimotor paresis kaki, yang sering disertai oleh gangguan mitriksi.

Diagnosis

Strok yang disyaki cepat didiagnosis dengan siri ujian sederhana. Skema peperiksaan yang ditetapkan adalah skema CEPAT (muka, lengan, ucapan, masa).

  • Muka: Ketika diminta tersenyum, sudut mulut biasanya satu sisi.
  • Lengan: Sekiranya anda cuba mengangkat tangan ke depan dengan telapak tangan anda terbuka pada masa yang sama (mungkin dengan mata anda tertutup), ini biasanya hanya boleh dilakukan di satu sisi sekiranya berlaku strok. Lengan tenggelam atau turun - terutamanya apabila mata anda ditutup.
  • Ucapan: Ketika diminta untuk mengulangi ayat yang sederhana, sukar untuk mengulanginya: kata-kata tidak dapat dirumuskan secara langsung atau bahasa itu dicerca.
  • Masa: Sebaik sahaja salah satu ujian ini mencurigakan, tidak ada masa yang akan hilang. Ini diikuti dengan penerimaan segera di unit stroke, kerana jika berlaku stroke, hal berikut berlaku: Waktu adalah Brian.

Pemeriksaan klinikal

Semasa pemeriksaan klinikal, penyetempatan aliran darah yang berkurang disempit berdasarkan defisit neurologi fokus. Gangguan itu, termasuk jenis dan tahap kegagalan fungsinya, memberikan maklumat awal mengenai lokasi lesi di kawasan bekalan arteri. National Institute of Heart Stroke Scale (NIHS) dapat digunakan untuk menilai keparahan dan ukuran kawasan iskemia. Kategori pada skala NIHS merangkumi kewaspadaan, bidang penglihatan, memutar pandangan, ekspresi wajah, kemahiran motorik di bahagian atas dan bawah, ataksia, bahasa dan pertuturan, kepekaan kulit dan pengabaian.

Prosedur pengimejan

Punca strok dikesan di klinik. Kaedah pengimejan seperti komputasi tomografi (CT) atau magnetik resonans tomografi (MRT) membantu. Walaupun lesi iskemik hanya dapat dibezakan kemudian, pendarahan serebrum (pendarahan intraserebral dan subarachnoid) segera kelihatan. Pendarahan akut muncul sebagai jisim hyperdense, dan pendarahan hyperacute sebelum pembekuan darah bermula sebagai jisim hypodense.

"Tanda media hyperdense" dikira sebagai tanda awal lesi iskemia pada CT. Sekiranya terdapat tanda-tanda media hiper padat, kapal yang terkena (arteria cerebri media) muncul tanpa pemberian medium kontras melalui trombus atau embolus yang terdapat di dalam kapal. Selanjutnya, ganglia sulci dan basal yang berlalu dan kehilangan sempadan korteks medula dengan edema menjadi kelihatan. Penentuan hipodensif kawasan infark dapat dilihat 12 hingga 24 jam selepas kejadian iskemia. Selepas beberapa hari, medium kontras berkumpul di kawasan yang sesuai.

Infark otak termasuk edema perifokal muncul dengan cepat dalam cMRI (infark iskemia dalam pemberat T1: hipointens, dalam pemberat T2: hiperintens). Ketidakcocokan perfusi-difusi (ketidakcocokan PWI-DWI) membantu mengenal pasti tisu otak yang dapat diselamatkan dari kemusnahan nekrotik melalui terapi lisis. Perfusi MRI (PWI-MRT) menunjukkan kawasan iskemia di mana aliran darah dihalang (neuron terbalik, sebahagiannya rosak tidak dapat dipulihkan). Difusi MRI (DWI-MRT) menunjukkan jantung infark, iaitu kawasan dengan penyebaran terhad (semua neuron rosak tidak dapat dipulihkan). Perbezaan (ketidakcocokan) kira-kira sesuai dengan penumbra. Semakin besar penumbra, semakin banyak tisu otak yang dapat diselamatkan.

Prosedur diagnostik lebih lanjut

Kaedah diagnostik lain termasuk elektrokardiografi (EKG) dan ekokardiografi serta sonografi Doppler arteri serebrum dan angiografi penolakan digital (DSA). EKG dan gema jantung menunjukkan, misalnya, peristiwa kardioemboli seperti pergerakan dinding akinetik atau fibrilasi atrium. Prosedur sonografi khususnya menunjukkan stenosis, oklusi dan pembedahan serta vaskulitida dan displasia fibromuskular.

terapi

Terlepas dari apakah itu penghinaan iskemik atau hemoragik: rawatan akut yang cepat di unit strok khusus telah terbukti dapat mengurangkan kematian dan risiko kerosakan kekal akibat strok.

Setelah penyebab hemoragik dikesampingkan, tujuan terapi utama adalah penyebaran semula kawasan iskemia relatif (penumbra) yang kurang disediakan.

Terapi akut

Terapi akut terdiri daripada pemberian oksigen segera untuk memastikan oksigenasi serebral sebaik mungkin - dan rujukan segera ke unit strok. Di samping itu, tekanan perfusi mesti dijamin. Selain daripada kes luar biasa seperti penyakit bersamaan (mis. Edema paru jantung, sindrom aorta akut, infark miokard), nilai panduan berikut berlaku:

  • dengan hipertensi yang diketahui: julat sasaran 180/105 mmHg
  • Tanpa sejarah hipertensi 160-180 mmHg sistolik / 90-100 mmHg diastolik
  • Pengurangan untuk nilai> 220 mmHg sistolik atau> 120 mmHg diastolik
  • dengan terapi lisis yang dirancang atau antikoagulan RR sistolik tidak> 185 mmHg (risiko pendarahan).

Dalam keadaan peredaran darah hipotonik, penyebab tekanan darah rendah harus ditentukan sebelum pemberian larutan kristal atau koloid (mis. Aritmia, penurunan kadar ejeksi atau hipovolemia). Hanya dengan itu katekolamin seperti dobutamine dan norepinefrin dapat dipertimbangkan.

Setelah keadaan kardiovaskular dan pernafasan stabil, langkah-langkah terapi selanjutnya seperti pengurusan gula darah yang stabil dengan nilai sasaran normoglikemik dan, jika perlu, menurunkan demam ke nilai normoterapeutik <37.5 darjah Celsius harus ditujukan. Dalam kes individu, hipotermia terapi ringan dengan penyejukan hingga suhu badan sekitar 33 darjah Celsius dapat ditunjukkan.

Terapi trombolitik

Sekiranya strok iskemia, terapi trombolitik harus dilakukan di tingkap lisis yang disebut, lebih baik dalam masa 4.5 jam dari permulaan gejala. Tujuannya adalah penyebaran semula kapal yang ditutup sebelumnya. Hari ini berlaku:

  • mulakan secepat mungkin
  • tiada had umur atas
  • Tiada pemilihan pesakit berdasarkan tanda-tanda radiologi berikut: hipodensiti tisu, bekas luka lama atau tanda-tanda arteri hipertensi
  • Terapi selepas penilaian risiko-manfaat mungkin berlaku sekiranya terdapat sedikit gejala atau gejala regresif, strok anamnestic dan diabetes mellitus bersamaan, status selepas strok atau operasi besar dalam tiga bulan terakhir atau serangan epilepsi.
  • Penggunaan luar label mungkin dilakukan dalam keadaan yang ketat pada pesakit yang menjalani terapi antikoagulasi.

Kontraindikasi terhadap terapi trombolitik

  • Sejarah pendarahan serebrum
  • tekanan darah tahan terapi> 185 / 110mmHg
  • pembedahan intrakranial atau intraspinal dalam tiga bulan terakhir
  • pendarahan teruk yang teruk atau baru-baru ini
  • endokarditis bakteria, perikarditis, atau meningitis
  • Telah melahirkan dalam sepuluh hari terakhir
  • penyakit ulseratif yang terbukti pada saluran gastrousus
  • Varises esofagus
  • pankreatitis akut
  • INR> 1.7.

Terapi Intervensi

Sekiranya terdapat oklusi akut, terdapat kemungkinan mekanikalisasi semula arteri yang membekalkan otak. Selepas prosedur pengimejan (angiografi CT, angiografi MRT), trombektomi mekanikal dilakukan menggunakan sistem stent retriever. Walau bagaimanapun, terapi intervensi hanya kaedah yang sesuai untuk 1 hingga 5% daripada semua pesakit dengan strok iskemia.

Penjagaan Selepas

Sebagai peraturan, terapi akut diikuti dengan rawatan susulan, yang disebut pemulihan. Fokus terapi individu dicapai dengan terapi pertuturan serta fisioterapi dan tindakan terapi pekerjaan. Terapi psikologi dapat membantu mengatasi akibat strok atau, misalnya, mengelakkan kemurungan akibat kejadian tersebut. Untuk mengelakkan strok lebih lanjut atau untuk mengurangkan faktor risiko, pemulihan strok biasanya juga merangkumi terapi ubat, termasuk:

  • agen antihipertensi seperti ramipril dan metoprolol
  • agen penurun gula darah seperti glimepiride, sitagliptin, dan metformin
  • Ejen antiplatelet seperti asid acetylsalicylic dan clopidogrel
  • Antikoagulan seperti phenprocoumon dan warfarin
  • Inti penurun lipid dari kumpulan statin seperti atorvastatin, fluvastatin, lovastatin dan pravastatin.

ramalan

Prognosis selepas strok bergantung kepada penyebab, jenis, tahap dan tahap lesi serta masa intervensi terapi. Semakin cepat rawatan dimulakan, semakin baik prospek pemulihan yang terbaik. Walaupun sel-sel saraf mati tidak dapat dihasilkan semula, bahagian otak yang lain dapat mengambil alih dan menggantikan fungsi yang dipercayai hilang walaupun setelah beberapa hari dan minggu melalui proses pembelajaran.

Semakin tua seseorang ketika strok didiagnosis, semakin teruk penurunan kekal. Pesakit yang lebih muda mempunyai peluang yang lebih baik bahawa gangguan fungsi yang disebabkan oleh strok akan hilang sepenuhnya.

Ramalan dalam jumlah

Rata-rata, satu daripada lima pesakit tidak dapat bertahan dalam empat minggu pertama selepas strok. Setahun selepas strok, sekitar 60% pesakit masih hidup. Kira-kira 30% mangsa masih memerlukan rawatan separa atau penuh selepas kejadian. Kira-kira 64% pesakit yang bertahan pada tahun pertama bergantung pada bantuan luar. 15% daripadanya harus dijaga sebagai kemudahan penjagaan sambilan atau tetap.

Rata-rata risiko tahunan mengalami strok lain adalah rendah

  • selama lima tahun sekitar 6%
  • dalam enam bulan pertama sekitar 9%
  • pada tahun pertama antara 10 dan 15%
  • selepas tahun kedua pada kadar 4 hingga 5%.

profilaksis

Tidak ada langkah-langkah yang dijamin untuk mencegah strok dengan selamat. Walau bagaimanapun, risiko dapat dikurangkan dengan ketara dengan meminimumkan faktor risiko. Perbezaan dibuat antara pencegahan primer dan sekunder.

Pencegahan utama

Pencegahan utama strok merangkumi penyesuaian optimum penyakit yang mendasari dan pengurangan yang terbaik bagi faktor penyebab penyakit. Yang terpenting, ini merangkumi:

  • Normalisasi tekanan darah
  • Pengurusan gula dalam darah
  • Pengawalan kolesterol LDL yang disesuaikan dengan risiko (diet kolesterol rendah, statin)
  • elakkan tekanan negatif
  • memastikan senaman yang mencukupi
  • Tanpa nikotin
  • Elakkan pengambilan alkohol yang berlebihan (> 40 g / d)
  • Kurangkan berat badan berlebihan
  • Jangan merokok semasa mengambil "pil"; mungkin memilih kaedah kontrasepsi lain
  • Gunakan ubat yang ditetapkan mengikut arahan yang tepat
  • Perhatikan diet yang sihat: banyak buah dan sayur segar, sedikit lemak.

Pencegahan sekunder

Sekitar setiap stroke keempat adalah stroke berulang. Dianggarkan jumlahnya sekitar 70,000. Persatuan Jerman untuk Neurologi (DGN) mengesyorkan:

  • Pertimbangkan pencegahan awal kekambuhan strok iskemia dengan perencat agregasi platelet dalam 48 jam dari kejadian, jika perlu pertimbangkan antikoagulasi
  • Terapi statin
  • antikoagulan oral untuk fibrilasi atrium
  • penyesuaian tekanan darah yang konsisten di koridor sasaran 120/70 hingga 140/90 mmHg dengan ubat antihipertensi moden
  • Penjagaan pembedahan segera untuk stenosis karotid simptomatik.
!-- GDPR -->